神经病学大题总结

简答题

一、 偏头痛的主要类型及其临床表现

一）定义：反复发作的一侧搏动性头痛，为慢性神经血管性疾病。特征为发作性、偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4-72h，伴有恶心呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重，安静环境及休息可缓解。

二）主要类型：有先兆的偏头痛、无先兆的偏头痛、特殊类型偏头痛（偏瘫型偏头痛、基底型偏头痛、复杂型偏头痛、偏头痛等位症、眼肌麻痹型偏头痛、晚发型偏头痛） 三）临床表现：

1、无先兆偏头痛：约占80%，表现为一侧的或双侧额颞部搏动性疼痛。 2、有先兆偏头痛，约占10%，临床典型病例可分以下三期：

1）先兆期：典型偏头痛发作前出现短暂的神经症状即先兆。最常见为视觉先兆，特别是视野缺损、暗点、闪光，逐渐增大向周围扩散，以及视物变形和物体颜色改变等；其次为躯体感觉先兆，如一侧肢体或（和）面部麻木、感觉异常等；运动先兆较少。先兆持续数分钟至1小时。

2）头痛期 常在先兆症状同时或随后出现一侧颞部或眶后部搏动性头痛，也可为全头痛、单或双侧额部头痛及不常见的枕部头痛等。常伴恶心、呕吐、畏光、畏声、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见颞动脉突出，头颈部活动使头痛加重，睡觉后减轻。大多数患者头痛发作时间为2小时至1天，儿童持续2～8小时。头痛频率不定，50%以上的患者每周发作不超过1次。女性患者在妊娠第2周或第三个季度及绝经后常见发作缓解。 3）头痛后期：头痛消退后常有疲劳、倦怠、无力和食欲差等，1～2日即可好转。

四）鉴别：丛集性头痛、紧张型头痛、Tolosa-Hunt综合征、症状性偏头痛、药物过量使用头痛。

二、 帕金森病的主要表现和诊断要点？ 一）主要表现：

1、静止性震颤：首发症状，自一侧上肢远端开始，不对称，静止时出现，精神紧张时加重，随意动作时减轻，睡眠时消失。拇指与屈曲的示指间“搓丸样”动作 。

2、肌强直：被动运动关节时阻力增加。表现类型有：“铅管样强直”、“齿轮样强直”。 3、运动迟缓：随意运动减少，动作缓慢、笨拙。如 “面具脸”、“写字过小症”。

4、姿势步态障碍：站-屈曲体姿。早期为下肢拖曳，上肢摆动消失。晚期“冻结”现象，“慌张步态”。 5、其他：精神症状（抑郁、焦虑、睡眠障碍），自主神经症状（便秘、多汗、性功能障碍、脂颜），感觉障碍（麻木、疼痛、痉挛、不安腿综合征，嗅觉障碍）等。 二）诊断要点：中老年发病，缓慢进行性病程；四项主征。

三）常用药物：1. 抗胆碱能药：苯海索 2.金刚烷胺 3.复方左旋多巴；4.多巴胺受体激动剂：溴隐亭、普克拉索；5.MAB-O抑制剂：司来吉兰；6.COMT抑制剂：恩卡他朋。

四）运动并发症：症状波动（疗效减退，开关现象），异动症（峰剂、双相、肌张力障碍）。

三、 神经衰弱与单纯性精神分裂症的区别 遗传史 病因 精神症状 自知力 求治心 预后 神经衰弱 无 有精神刺激，工作生活过度紧张 多以躯体不适，失眠多梦为主要表现 有，为自身病情而苦恼 到处求医，百治不厌 好，能治愈 单纯型精神分裂症 常有家族遗传史 无 以工作能力下降，情感淡漠、迟钝，工作主动性差为主。 无，虽有多种症状，但无所谓 从不主动就医 差，常有精神衰退

四、 结核性脑膜炎

一）临床表现：起病隐匿，慢性病程。

1、结核中毒症状：低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。

2、脑实质损害：淡漠、谵妄、昏睡、意识模糊，癫痫发作或癫痫持续状态，肢体瘫痪。 3、脑膜刺激征状：颈项强直、kering征、布氏征 4、颅内压增高：头痛、呕吐、视乳头水肿。 5、脑神经损害：视力减退、复视、面神经麻痹。 二）CSF:

1、压力增高≥400mmH2O；

2、外观无色透明或微黄, 静置后可有薄膜形成； 3、淋巴细胞显著增多，常为50-500×10/L； 4、蛋白增高，常为1-2g/L，糖和氯化物下降； 5、抗酸涂片\\结核分枝杆菌培养\\PCR。

五、 什么是癫痫持续状态？首选药治疗？控制发作后如何过渡和维持治疗？

1、癫痫持续状态：癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上不自行停止。 2、安定是首选药。

3、控制发作后应使用长效抗癫痫药物过渡和维持，早期常用苯巴比妥钠，成人0.2g肌注，3～4次/d，儿童酌减，连续3～4日。同时应根据癫痫类型选择有效的口服药，过渡到长期维持治疗。

六、 重症肌无力

一） 定义：一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫疾病。 二） 临床表现：

1、 受累骨骼肌病态疲劳：活动加重、休息减轻和晨轻暮重。

2、 受累肌无力呈斑片状，以肌群分布，不按神经分布。脑神经支配肌肉最先受累，首发症状一侧或双侧眼外

肌麻痹（上睑下垂、斜视、复视、眼球运动受限,瞳孔括约肌不受累）。

3、 重症肌无力危象：急骤发生的呼吸肌和延髓支配肌严重肌无力时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需要呼吸机

辅助通气，是MG致死的主要原因。 4、 胆碱酯酶抑制剂治疗有效。

5、 病程特点：起病隐匿，波动性，缓解与复发交替。

三） 确诊：疲劳试验(Jolly试验) 、新斯的明试验、腾喜龙试验均阳性。

四） 治疗：胸腺治疗（切除、放疗），药物治疗（胆碱酯酶抑制剂：溴比斯的明和溴新斯的明；肾上腺皮质激

素：冲击疗法和小剂量递增法；免疫抑制剂：环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A），血浆置换，大剂量静脉注射免疫球蛋白，危象的处理。

七、 蛛网膜下腔出血与脑出血的对比

发病年龄 常见病因 SAH 囊状动脉瘤多发于40－60岁，动静脉畸形青少年多见，常在10－40岁发病 囊状动脉瘤、动静脉畸形 脑出血 50岁－65岁多见 高血压、脑动脉粥样硬化 6

起病速度 高血压 头痛 昏迷 神经体征 眼底 头部CT 脑脊液

急骤，数分钟症状达到高峰 正常或增高 极常见，剧烈 重症患者出现一过性昏迷 颈强、Kering征等脑膜刺激征 可见玻璃体膜下片块状出血 脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征 均匀一致血性 数十分至数小时达到高峰 通常显著增高 常见，较剧烈 重症患者持续性昏迷 偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征 眼底动脉硬化，可见视网膜出血 脑实质内高密度病灶 洗肉水样 八、 蛛网膜下腔出血有哪些常见并发症？

（1）再出血：主要的急性并发症，病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强、Kerning征加重；复查脑脊液为鲜红色。20%的动脉瘤患者病后10～14日发生再出血，使死亡率约增加一倍；急性期动静脉畸形再出血少见；

（2）脑血管痉挛：发生于蛛网膜下腔血液环绕的血管，血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔血量相关，导致1/3以上病例脑实质缺血，引起轻偏瘫等局灶性体征，但体征对载瘤动脉无定位价值。病后10～14日为迟发性脑血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影可确诊；

（3）扩展至脑实质内的出血：大脑前或大脑中动脉动脉瘤破裂，血液喷射到脑实质导致轻偏瘫、失语，有时出现小脑天幕疝；

（4）急性或亚急性脑积水：分别发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，进行性嗜睡、上视首先、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等可提示诊断； （5）5%～10%的患者发生癫痫发作，少数患者发生低钠血症。

九、 妄想的定义和判断指标

一）妄想：一种病理性的歪曲信念，是病态的推理和判断。 二）判断指标：

1. 信念的内容与事实不符，没有客观现实基础，但患者坚信不移； 2. 妄想内容均涉及患者本人，总是与个人利害有关 3. 妄想具有个人独特性；

4. 妄想内容因文化背景和个人经历有所差异，但常有浓厚的时代色彩。

十、 什么是癫痫？癫痫药物治疗的一般原则？

一）癫痫：多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。 二）原则： 1.确定是否用药

2.正确选择药物 根据癫痫发作类型、癫痫及癫痫综合症类型选择用药；药物治疗反应；综合考虑病人的年龄、全身状况、耐受性及经济情况； 3.尽量单药治疗； 4.注意药物用法； 5.个体化治疗及长期监控

6.严密观察不良反应 7.坚持长期规律治疗 8.掌握停药时机及方法

十一 、 什么是重症肌无力危象？如何治疗？

重症肌无力患者如急骤发生延髓肌和呼吸肌严重无力，以至不能维持换气功能为重症肌无力危象。发生危象后如不及时抢救可危及病人生命，危象是常见死因。

危象的处理：

1. 肌无力危象 常因抗胆碱酯酶药量不足引起，注射腾喜龙后可减轻症状。应维持呼吸功能、预防感染。 2.胆碱能危象 抗胆碱酯酶药过量可导致肌无力加重，出现肌束震颤及毒蕈碱样反应，腾喜龙静脉注射无效或加重。应立即停用抗胆碱酯酶药，待药物排出后重新调整剂量或改用其他疗法。

3.反拗危象 对抗胆碱酯酶药不敏感所致。腾喜龙试验无反应。应停用抗胆碱酯酶药，输液维持改用其他疗法。

一旦发生危象，出现呼吸肌麻痹，应立即行气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸。应注意气管切开互利的无菌操作、雾化吸入、及时吸痰，保持呼吸道通畅，防止并发症如肺不张、肺感染等是抢救成功的关键。