常见症状评估 - 图文

第三章 常见症状评估

症状（symptom）是指在疾病状态下，机体生理功能发生异常时被评估者主观感到的不舒适感、异常

感觉或病态改变，如发热、头痛、咳嗽乏力等。症状是诊断疾病的重要线索和依据。疾病的症状很多，同一疾病可有不同的症状，相同症状可出现在不同疾病中。因此，在临床评估中，必须结合临床资料，综合分析，切忌单凭一个或几个症状片面的作出结论。

第一节 发热

正常人的体温保持相对恒定。体温调节中枢在致热原（pyrogen）作用下或体温调节中枢功能紊乱，使产热增多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热(fever)。

【病因】 引起发热的原因很多，临床可分为感染性发热与非感染性发热。

1．感染性发热 引起发热的主要原因。：各种病原微生物，如病毒、细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的急性、慢性，局部或是全身性感染均可出现发热。 2．非感染性发热 引起发热的非感染性因素主要有下列几类。

(1)无菌坏死物质的吸收包括：①机械性、物理性或化学性损害，如大面积烧伤、手术、组织损伤等；②组织缺血性坏死，如心肌梗死、肺、脾等组织梗死或肢体坏死；③组织细胞破坏，如癌肿、白血病、溶血反应等。组织细胞坏死及组织坏死物的吸收，常引起发热，称为吸收热。

(2)免疫性疾病 如风湿热、药物热、血清病、自身免疫性疾病及某些恶性肿瘤等。发热与外源性致热原抗原抗体复合物的形成有关。

(3)内分泌代谢性疾病 如甲状腺功能亢进症使产热增多等，使体温增高。 (4)皮肤散热减少 如广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心力衰竭等散热减少。

(5)体温调节中枢功能障碍 如中暑、安眠药中毒、脑出血、颅内出血、颅内肿瘤、颅 脑损伤等。由于致热物质直接损害体温调节中枢，称为中枢性发热。

(6)自主神经功能紊乱 患者多表现为低热，常伴有其他自主神经功能紊乱的表现，属功能性发热的范畴。如：①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数日甚至数年之久；②感染后低热：见于各种病原微生物感染后，原有感染已痊愈，但仍低热不退，此系体温调节中枢对体温的调节功能仍未恢复正常所致；③夏季低热仅发生于夏季，秋凉后自行痊愈，多见于幼儿，此乃体温调节功能不完善所致；④生理性低热，如精神紧张、剧烈运动后，部分女性也可在月经前或妊娠初期出现低热。

【发生机制】 正常人在体温调节中枢的调控下，并通过神经、体液等因素使产热和散热保持着动态平衡，机体温度相对恒定，以维持内环境的稳定。正常人的体温一般为36℃～37℃，因测量部位不同而略有差异，一般口腔温度为36.3℃～37.2℃，腋窝温度较口腔温度低0.5℃，直肠温度较口腔高0.5℃。在不同个体之间体温略有差异，且常受机体内外环境因素的影响略有波动，但波动范围一般不超过1℃。如老年人代谢率较低，体温相对低于青壮年。育龄期女性在月经前及妊娠期体温稍高。

大多数发热的机制是致热原的作用，其发生机制可分为致热原性发热与非致热原性发热。 1．致热原性发热 致热原为引起发热的最常见因素，根据致热源的来源不同，又可分

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外源性致热原(exogenous pyrogen)和内源性致热原(endogenous pyrogen)两大类。

(1)外源性致热原 如微生物、病原体及其产物、炎性渗出物、无菌坏死性物质、抗原-抗体复合物等。但其分子质量较大，一般不能直接透过血一脑屏障作用于体温调节中枢，但各种外源性致热原均能激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞一吞噬细胞系统，使其形成并释放内源性致热原（又称为白细胞致热原）。

(2)内源性致热原 其分子质量较小，可通过血－脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上移，体温调节中枢重新发出冲动；并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩，从而体内产热增多。另一方面通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩血流量减少，排汗停止，散热减少，最终使产热大于散热，体温升高引起发热。如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等。

2．非致热原性发热 是体温调节机制失控或调解障碍所引起的一种被动性的体温升高。①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、脑出血等；②产热过多，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。 【临床表现】

一、发热的临床经过与特点

1．体温上升期 常表现为乏力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战、无汗，此期产热大于散热使体温升高。

体温上升的方式有两种

（1）骤升型 体温在数小时内达39～40℃或以上，常伴寒战。常见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液反应等。

（2）缓升型 体温在数日内逐渐达高峰，多不伴寒战。常见于伤寒、结核病及布氏杆菌病等。 2．高热期 是指体温上升达高峰后保持一定时间，持续时间长短可因病因不同而不同，如疟疾持续数小时体温已达调定点水平，中枢不再发出升温冲动，故寒战消失，皮肤血管由收缩转为舒张，皮肤发红并有灼热感，呼吸加深加快，开始出汗。此期产热与散热过程在较高的水平上保持相对平衡。

此期的临床表现明显，有烦躁不安、谵语、幻觉等改变；持续高热可使大脑皮质和呼吸中枢功能抑制，出现昏迷、呼吸不规则等；小儿高热易出现惊厥；发热时因胃肠道功能异常，多有饮食不振、恶心、呕吐；持续发热使体内消耗增加、摄入不足，可致消瘦；发热使唾液腺分泌减少，出汗和失水使口腔黏膜干燥，均有利于病原微生物侵袭和生长，引起口腔炎症，如疱疹、舌炎、鹅口疮等。

3．体温下降期 由于病因消除，致热原的作用减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐恢复正常，产热减少，散热增加，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。

体温下降亦有两种方式

（1）骤降型 体温在数小时内迅速下降至正常水平，常伴大汗淋漓，见于疟疾、急性肾盂肾炎、流行性感冒、输液反应等。

（2） 缓降型 体温在数天内逐渐降至正常，如结核、风湿等。 二、临床分度和热期 以口腔温度为例，按发热高低可将其分为： 低热 37.3℃～38℃ 中等度热 38.1℃～39℃

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高热 39.1℃～4l℃ 超高热 41℃以上

发热在2周内者称为急性发热；体温在38℃以上，持续2周或更长时间者称为长期中、高热；体温在38℃以下，持续1个月以上者称为长期低热。

三、热型及临床意义 热型即不同形态的体温曲线。不同的疾病可表现不同的热型，热型不同其临床意义亦不相同。

1．稽留热 体温恒定维持在39℃～40℃或以上水平达数日或数周，24h内波动范围不超过1℃(图3—1)。常见于大叶性肺炎、伤寒等。

图3一l 稽留热

2．弛张热体温常在39℃以上，24 h内波动范围大于2℃，但最低仍高于正常(图3—2)。常见于败血症、风湿热、重症结核病及其他化脓性感染等。

图3—2弛张热

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3．间歇热 体温骤升达高峰后持续数小时，又骤降至正常，无热期可持续1天或数天，高热期与无

热期反复交替出现(图3—3)。常见于疟疾、肾盂肾炎等。

图3—3间歇热

4．波状热 体温逐渐上升达39℃或以上，持续数日后又逐渐下降至正常水平，再 过数日后体温又逐渐升高，如此反复交替出现(图3—4)。常见于布鲁菌病。

图3—4波状热

5．回归热 体温急剧上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常，数日后又出 现高热，这样高热期与无热期各持续数日规律地交替出现(图3—5)。见于回归热、周期热等。

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