当前位置:首页 > 病理生理学教学大纲(十堰)0905
【教学难点】
细胞凋亡生物学效应上的两面性;细胞周期、细胞凋亡的调控的复杂性。 【教学内容】
细胞增殖、细胞周期的概念
细胞周期的调控:细胞周期自身调控(cyclin、CDK、CDI、细胞周期检查点);细胞外信号对细胞周期的调控 细胞周期调控异常与疾病:细胞增殖过度(Cyclin的异常、CDK的增多、CDI表达不足和突变、检查点功能障碍;细胞增殖缺陷
调控细胞周期与疾病的防治。
细胞凋亡的概念;细胞凋亡的过程;凋亡时细胞的主要变化(细胞凋亡的形态学改变、细胞凋亡的生化改变 )。 细胞凋亡的调控(凋亡信号、细胞凋亡信号的转导、细胞凋亡的执行、细胞凋亡的基因调控、吞噬细胞对凋亡细胞的识别与吞噬)。
细胞凋亡与疾病 (细胞凋亡不足、细胞凋亡过度、细胞凋亡不足与过度并存)。
调控细胞凋亡与疾病的防治(合理利用凋亡相关因素、干预凋亡信号转导、调节凋亡相关基因、控制凋亡相关酶)。
【复习思考题】
1.试述细胞凋亡和细胞坏死的概念、区别以及细胞凋亡的生理及病理意义。 2.试述细胞凋亡过程中细胞的主要形态学和生物化学变化。 4.试述内源性核酸内切酶和凋亡蛋白酶的生物学意义。 5.试述凋亡相关基因在细胞凋亡过程中的作用。 6.细胞周期有何特点?
7.细胞周期是如何进行自身调控的?
8.细胞周期调控异常与疾病发生有何关系?
第九章 应 激
【目的要求】
掌握:应激、应激原、全身适应综合症、急性期反应蛋白、应激性溃疡的概念;应激时的神经内分泌反应。 熟悉:应激时的细胞体液反应、应激时机体的机能代谢变化及应激性溃疡的发病机制;热休克蛋白的概念;良性应激和劣性应激的区别。
了解:应激与疾病的关系。 【教学难点】
如何理解应激为非特异性全身反应;应激的神经内分泌反应;应激的细胞体液反应。 【教学内容】
概述:应激的概念、应激原。 应激的全身性反应:
神经内分泌反应与全身适应综合症:蓝斑交感—肾上腺髓质系统、下丘脑—垂体一肾上腺皮质激素系统、其它;全身适应综合症;急性期反应(急性期反应蛋白)
细胞应激反应:热休克蛋白的概念与分类、功能、表达的调控。
应激时机体的功能代谢变化:代谢变化、功能变化(中枢神经系统免疫系统、心血管系统、消化系统、血液系统、泌尿生殖系统。)
应激与疾病:应激性溃疡、心身疾病、应激相关心理、精神障碍。 防治应激相关疾病的病理生理基础。 【复习思考题】
1.什么叫应激、应激原、全身适应综合症、急性期反应蛋白、应激性溃疡?为什么说应激是非特异性全身反应? 2.应激的主要神经-内分泌反应有哪些? 3.应激时主要细胞体液反应有哪些? 4.应激时代谢有何变化?
5.应激时心血管系统、免疫系统有哪些主要反应? 6.简述应激性溃疡的发生机制。 7.如何理解应激的两面性?
第十章 缺血一再灌注损伤
【目的要求】
掌握:缺血-再灌注损伤的概念及发生机制;自由基、活性氧、钙超载、无复流现象的概念 熟悉:缺血-再灌注损伤的原因、条件和缺血-再灌注损伤时机体的功能代谢变化。 了解:缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础。 【教学难点】
缺血-再灌注损伤的发生机制。 【教学内容】
缺血-再灌注损伤、氧反常、钙反常、pH反常概念 缺血一再灌注损伤的原因及条件
缺血一再灌注损伤的发生机制:自由基的作用(概念、分类、代谢、生成增多机制和引起损伤的机制)、钙超载
(细胞内钙超载概念、发生机制、钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制)、白细胞的作用。
缺血—再灌注损伤时机体的功能、代谢变化:心脏缺血一再灌注损伤的变化、脑缺血一再灌注损伤的变化、其它器官缺血一再灌注损伤的变化。
防治缺血一再灌注损伤的病理生理学基础 【复习思考题】
1.试述线粒体在缺血-再灌注损伤发生中的作用。
2.为什么说氧自由基产生过多和细胞内钙超载互为因果关系?
3.试述缺血-再灌注时通过黄嘌呤氧化酶途径引起氧自由基增多的机制。 4.试分析白细胞在发生缺血-再灌注损伤中的作用。
5.缺血再灌注时活性氧增多的机制有哪些?活性氧如何造成机体损伤? 6.缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些? 7.细胞内钙超载对机体有哪些不利?
8.什么叫缺血/再灌注损伤、无复流现象、钙超载、氧自由基、活性氧?
第十一章 休 克
【目的要求】
掌握:休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念;休克发生的始动环节;休克的发生发展过程和机制;SIRS的原因、病理生理变化、诊断标准与发病机制;MODS的发病机制。
熟悉:休克的病因、分类、休克时的细胞损伤和代谢障碍;休克时体液因子的变化;MODS的发病经过与分型;MODS时各器官系统的功能变化。
了解:休克防治的病理生理基础。 【教学难点】
休克的分期及发病机制;休克的细胞代谢改变及器官功能障碍;SIRS的病理生理变化、发病机制;多器官功能障碍和衰竭概念、病因及发病机制、器官功能障碍和衰竭发生过程中各系统器官的功能代谢变化。 【教学内容】
概述:休克概念、研究历史。休克的病因与分类。休克发生的始动环节。 休克的发展过程和发病机制及对机体的影响:(三期的微循环和血液流变学改变及其机制,主要临床表现等); 休克的发病机制:神经体液机制(血管活性胺、调节肽、炎症介质),组织细胞机制(细胞损伤与代谢障碍)。 器官系统功能的变化
概念、病因、发病经过与发病机制(全身炎症反应失控、促炎-抗炎介质平衡紊乱、其他导致器官功能障碍的因素)。
休克和MODS防治的病理生理学基础 。 【复习思考题】
1.什么叫休克、“自身输血”、“自身输液”、SIRS、MODS、冷休克、暖休克? 2.试述休克各期微循环的变化特点及其典型临床表现。 3.休克早期机体的变化有什么代偿意义? 4.试述休克各期微循环改变的机制。 5.休克与DIC有什么关系?为什么?
6.试述MODS的发病机制。
7.试述休克第二期微循环改变的后果。
8.试述SIRS的原因、病理生理变化及发病机制。
9.休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化? 10.肺在MODS发生中为什么极易受累? 11.休克发生的始动环节有哪些?
第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱
概述、凝血与抗凝血功能紊乱(自学)
第四节 弥散性血管内凝血(DIC)
【目的要求】
掌握:弥散性血管内凝血的概念、原因和发病机制及弥散性血管内凝血的功能代谢变化(临床表现)。
熟悉:影响弥散性血管内凝血发生发展的因素;熟悉“3P”试验、D-二聚体测定的原理及意义。 了解:弥散性血管内凝血的分期和分型;弥散性血管内凝血防治的病理生理基础。 【教学难点】
DIC的原因和发病机制。 【教学内容】
凝血系统功能异常:凝血系统的激活、凝血因子的异常(自学) 抗凝系统和纤溶系统功能异常(自学) 血管、血细胞的异常(自学) DIC概念
弥散性血管内凝血的常见原因和发病机制:
启动外源性凝血系统;
启动内源性凝血系统;
血细胞大量破坏,血小板被激活; 促凝物质大量进入血液。
影响弥散性血管内凝血发生发展的因素:单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态 、微循环障碍。
弥散性血管内凝血分期和分型。
弥散性血管内凝血功能代谢变化(临床表现):出血 、器官功能障碍、休克、贫血(微血管病性溶血性贫血)。
弥散性血管内凝血防治的病理生理基础。 【复习思考题】
1.典型的DIC病人病程分为几期?各期有何特点。 2.试述DIC的发病机制。 3.DIC造成的贫血有何特点。 4.引起DIC的主要原因有哪些?
5.DIC的临床表现有哪些?其机制如何?
6.宫内死胎和胎盘早期剥离的孕妇为什么易发生DIC? 7.有些败血症的病人为什么容易出现DIC? 8.DIC的患者后期发生休克的机理是什么?
9.什么叫DIC、微血管病性溶血性贫血、血浆鱼精蛋白副凝试验、裂体细胞?
第十四章 心功能不全
【目的要求】
掌握:心力衰竭、心肌重构、心肌向心性肥大、心肌离心性肥大、劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的概念;心力衰竭的发生机制;
熟悉:心力衰竭的常见原因及诱因;心脏代偿、心外代偿、神经-体液调节机制激活对心功能的主要代偿作用和不利影响;心肌改建对心功能的代偿作用及不利影响;心力衰竭的临床表现的病理生理基础。
了解:心力衰竭的常见分类及心力衰竭的防治。 【教学难点】
心力衰竭的发病机制;心力衰竭时机体的代偿反应及心力衰竭的临床表现的病理生理基础。
【教学内容】
心力衰竭的概念
心力衰竭的病因、诱因与分类
心力衰竭的发生机制:心肌收缩性减弱、心室舒张功能异常 、心脏各部舒缩活动的不协调性 。 心力衰竭时机体的代偿反应:心脏代偿反应、心外代偿反应、神经-体液的代偿反应。 心力衰竭临床表现的病理生理基础:肺循环充血 (呼吸困难、肺水肿)、体循环充血 (静脉淤血、水肿、肝肿大)、心输出量不足 (皮肤苍白、发绀、无力、尿少、心源性休克)。 防治心力衰竭的病理生理基础 【复习思考题】
1. 分析导致心肌收缩功能降低的主要机制。 2. 分析导致心肌舒张功能降低的主要机制。
3. 心功能障碍的人早期为何常表现为承受体力活动的能力降低?
4. 心肌受损或负荷增重时机体维持心功能的主要代偿机制是如何激活的? 5. 试述心力衰竭的基本病因和常见诱因。
6. 心衰患者为什么会发生肺水肿和肝肿大?各有什么后果? 7. 心衰患者为什么会引起血容量增加?
8. 心肌能量代谢障碍,主要表现在哪些环节?试举例说明?
9. 试述钙离子转运、结合、分布异常对心肌兴奋-收缩偶联的影响。 10.试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素
11.什么叫心力衰竭、端坐呼吸、心肌重构、心肌向心性肥大、心肌离心性肥大、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高输出量性心力衰竭、充血性心力衰竭?
第十五章 肺功能不全
【目的要求】
掌握:呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念;呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点。
熟悉:肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念;呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化;呼吸衰竭的病因及分类;急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制; 了解:防治呼吸衰竭的病理生理基础。 【教学难点】
呼吸衰竭的病因和发病机制。 【教学内容】
呼吸衰竭的概念
呼吸衰竭的分类(根据血气变化分类、主要发生机制分类、发病部位分类) 呼吸衰竭的病因和发病机制:肺通气功能障碍(限制性通气功能障碍、阻塞性通气功能障碍)、换气功能障碍(弥散障碍、肺通气与血流比例失调)和解剖分流增加。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)概念和发生机制。慢性阻塞性肺病与呼吸衰竭。
主要代谢功能变化:酸碱平衡及电解质紊乱、呼吸系统变化、循环系统变化、中枢神经系统变化、肾功能变化、胃肠变化。
防治呼吸衰竭的病理生理基础 【复习思考题】
1.阻塞性通气不足中,不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同,为什么?
2.肺泡通气与血流比例失调时,造成VA/Q变化的原因有哪些?对机体有什么影响?血气如何变化?为什么? 3.什么是肺性脑病?试述其发病机制。
4.试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。
5.什么叫呼吸衰竭、限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、功能性分流(静脉血掺杂)、死腔样通气、换气功能障碍、Ⅱ型呼吸衰竭、Ⅰ型呼吸衰竭?
6.试述肺通气障碍的类型和原因。
7.产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何? 8.呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?
第十六章 肝功能不全
【目的要求】
掌握:肝功能不全、肝性脑病、肝肾综合征、假性神经递质等概念;肝性脑病的发病机制。
熟悉:肝脏疾病的常见病因和机制;肝脏细胞与肝功能不全;肝性脑病的影响因素;肝肾综合征的发病机制。 了解:肝性脑病的分类及分期、防治肝性脑病的病理生理基础。 【教学难点】
肝性脑病的发病机制。 【教学内容】
肝脏疾病的常见病因和机制
肝脏细胞与肝功能不全 :肝功能不全的概念、肝细胞损害与肝功能障碍、肝Kuffer细胞与肠源性内毒素血症、肝星形细胞与肝纤维化、肝窦内皮细胞与肝功能障碍、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
肝性脑病:
概念、分类、分期;
发病机制:氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA学说、其他神经毒质的作用、高血氨综合学说;肝性脑病的影响因素 。
肝肾综合症:病因和类型、肝肾综合征的发病机制。
防治肝性脑病的病理生理基础 【复习思考题】
1.肝功能不全综合征时机体有哪些功能和代谢变化?
2.请说明氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸失衡学说及γ-氨基丁酸学说在肝性脑病发病中的作用。 3.请说明肝肾综合征的主要发病机制。
4.什么叫肝性脑病、假性神经递质、血浆氨基酸失衡、氨中毒、肝性昏迷、肝性肾功能不全、肝功能不全? 5.肝性脑病的诱发因素有哪些?这些诱因如何促使肝性脑病发生?
第十七章 肾功能不全
【目的要求】
掌握:急性肾功能衰竭的概念、病因与类型以及少尿型急性肾功能衰竭的发病经过、发生机制、少尿期的代谢紊乱;慢性肾功能衰竭的概念及对机体的影响;尿毒症的概念。
熟悉:非少尿型急性肾功能衰竭的主要特点;慢性肾功能衰竭的发展过程及其机制。
了解:急性肾功能衰竭的防治原则;慢性肾功能衰竭的病因;尿毒症功能代谢变化、发病机制及其防治的病理生理基础。 【教学难点】
少尿型急性肾功能衰竭少尿的发生机制、少尿期的代谢紊乱;慢性肾功能衰竭的发生机制及对机体的影响;尿毒症的发生机制。 【教学内容】
急性肾功能衰竭:概念 、病因与分类、少尿型急性肾功能衰竭(发病经过、少尿的发生机制、少尿期的代谢紊乱)、 非少尿型急性肾功能衰竭的特点 、防治急性肾功能衰竭的病理生理基础。 慢性肾功能衰竭:概念 、病因、发展过程及其机制、对机体的影响。
尿毒症:概念、功能代谢变化及发病机制、防治尿毒症的病理生理学基础。 【复习思考题】
1. 简述慢性肾功能不全的发展过程和分期。
2. 以慢性肾功能不全时钙、磷代谢障碍为例说明矫枉失衡学说。 3. 常见的尿毒症毒素有哪些?
4.为什么急性肾功能不全少尿期病人容易死亡? 5.评价肾功能的指标有哪些,何者最佳?
6.试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制。 7.何谓非少尿型急性肾能衰竭,其有何特点? 8.试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制
9.急性肾功能不全时主要损伤肾内哪些细胞,为什么会导致细胞损伤?
10.何谓肾性高血压?其产生的主要机制有哪些? 11.何谓肾性贫血?试述其产生机制
12.何谓肾性骨营养不良?其发病机制如何?
13.什么叫急性肾能衰竭、慢性肾功能衰竭、氮质血症、尿毒症、肾性高血压、少尿、多尿、夜尿、无尿、肾前性急性肾功能不全?
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