高级植物生理学

的特定序列相互作用，形成新的的mRNA，然后它们转入细胞质中翻译成原初蛋白质，将IAA信号放大。每种原初蛋白质也可以继而激活或阻遏其他基因的表达，从而将IAA信号进行二级放大。最后引起一系列的生理生化反应。另外，如果IAA受体是在细胞核内，与IAA结合后就直接影响某些基因的表达，而不用将“IAA-受体”复合物转移再起作用。

IAA作用的分子机制：

（1）受体——生长素结合蛋白(Auxin binding protein,ABP)

植物激素必须与激素受体结合才能发挥生理、生化作用。

ABP根据其存在位置命名为：ABP1(存在于位置1，即内质网)；ABP2(存在于位置2，即质膜)；ABP3(存在于位置3，即泡膜)。

目前，ABP1被确定为生长素的受体蛋白，它是相对分子量为22×103的糖蛋白。过去20年的细致研究发现，绝大部分的生长素结合活性都与ABP1有关。 （2）生长素信号传递途径

①生长素诱导基因：当生长素与受体结合后，活化一些转录因子（transcription factor），这些转录因子进入核内后，可以控制特定基因的表达，根据转录因子的不同，生长素诱导基因分为早期基因和晚期基因两类。

早期基因（early gene）或初级反应基因（primary response gene）的表达是被原来已有的转录基因活化刺激所致，所以早期基因的表达不受蛋白质合成抑制剂（如环己酰亚胺）所抑制。早期基因的表达所需时间非常短，从几分钟到几小时。生长素诱导的早期基因分为5类：AUC/IAA基因家族、SAUR基因家族、GH3基因家族、类GST基因家族和ACC合成酶基因家族。

晚期基因（late gene）或次级反应基因（secondary response gene）某些早起基因编码的蛋白质能够调节晚期基因的转录。晚期基因转录对激素是长期反应。因晚期基因表达需要重新合成蛋白质，所以其表达受蛋白质合成抑制剂所抑制。 ②生长素诱导早期基因表达的机制

早期基因被诱导表达，必须具有能被生长素活化的启动子，即这些基因启动子上具有一些能与生长素活化的转录因子直接或间接结合的区域，称为生长素响应元件（auxin response element, AuxRE）。

生长素响应因子（auxin response factor, ARF）可调节早期生长素基因表达。在没有IAA的条件下，ARF与AUX/IAA蛋白结合形成不活化的异源二聚体(heterodimer)。

堵塞AUX/IAA和其他早期基因的转录，所以无生长素响应。当加入IAA后，活化的泛素连接酶（ubiquitin ligase）把AUX/IAA蛋白破坏、降解，就形成了活化的ARF同源二聚体（homodimer）。活化的ARF同源二聚体与早期基因启动子的回文生长素响应元件结合，转录活化。早期基因的转录引起生长素的响应，表现出生理反应。 3. 试述植物细胞膜功能蛋白功能及其与离子吸收的关系。

答：植物细胞膜功能蛋白（膜转运蛋白）可分为通道（channel）蛋白或离子通道(ion channel)、载体(carrier)蛋白和离子泵（ion pump）。

通过离子通道和部分载体（单向运输体）的转运是协助扩散；而通过离子泵和另一部分载体（共向运输体和反向运输体）的转运是主动运输。

（1）离子通道 是膜内在蛋白构成的孔道，横跨膜两侧，是离子顺着电化学梯度、被动的单方向跨膜运输的通道。孔的大小、孔内表面电荷等性质决定了通道转运离子的选择性，即一种通道通常只允许适宜大小的分子和离子通过；离子的带电荷情况及其水合规模决定了离子在通道中扩散时通透性的大小。通道蛋白中有感受蛋白或感受器，它可能通过改变其构象对适当刺激做出反应，并引起“孔”的开闭。

（2）载体蛋白 又称载体、透过酶或运输酶，是一类跨膜运输物质的内在蛋白。在跨膜区域不形成明显的孔道结构。当物质运输时，首先在膜的一侧有选择的与离子（分子）结合，形成载体-离子（分子）复合物，载体蛋白构象发生变化，透过膜把离子（分子）释放到膜的另一侧。

载体蛋白的类型：单向运输（uniport）载体、同（共）向运输（symport）载体和反向运输（antiport）载体。

单向运输载体又可以分为被动单向运输载体和主动单向运输载体（如PM H-ATPase）。同（共）向运输载体和反向运输载体都参与主动运输。

（3）离子泵 一般是指细胞膜上存在的ATP酶。它催化ATP水解释放能量，驱动离子的转运。离子泵是载体的一种，其运送离子需要能量，且能逆着电化学梯度进行。因此，离子泵实际上是一些具有ATP水解功能，并能利用ATP的能量将离子逆着化学势梯度进行跨膜运输的膜载体蛋白。

ATP酶是质膜上的膜内在蛋白，它利用ATP水解释放的能量来转运离子。ATP酶上有一个与阳离子M+结合的部位，还有一个与ATP的Pi结合的部位。当未与Pi结合时，

M的结合部位对M有高亲和性，它在膜的内侧与M结合，同时与ATP的Pi结合（被称为磷酸化），释放ADP。当磷酸化后，ATP酶处于高能态，其构象发生变化，将M+暴露于膜的外侧，同时对M+的亲和力降低，将M+释放出去，并将结合的Pi水解释放到细胞内侧，又恢复原先的低能态构象，开始进入下一个循环。

不是所有的阳离子都以这种方式运输，转运H+的ATP酶称为H+-ATP酶或质子泵（H+

泵）。迄今为止，高等植物细胞中确认的离子泵主要包括质膜（plasma membrane,PM）和液泡膜(tonoplast)上的H+-ATP酶和Ca2+-ATP酶及内膜系统上的H+-焦磷酸酶（水解焦磷酸的能量，来跨膜运输质子）。

高等植物细胞H+-ATP酶有3种类型：位于质膜上的P型H+-ATP酶，它是最普遍、最重要的离子泵；其次是位于液泡膜上的V型H+-ATP酶，它将质子从细胞质泵到液泡内，该酶为硝酸盐所抑制，但为氯离子所激活。还有一种是位于线粒体内膜和叶绿体类囊体膜上的F型H+-ATP酶，它们参与合成ATP

PM H+-ATP酶是位于植物细胞质膜上的H+-ATP酶（离子泵），它催化ATP水解生成ADP和磷酸，并释放能量；PM H+-ATP酶利用ATP产生的能量，把细胞质内的H+向膜外“泵”出，产生质子驱动力，该过程成为原初主动运输。

PM H+-ATP酶不断转运的结果：（1）膜两侧形成H+化学势差（△pH）；（2）膜外正电荷堆积，产生膜内外的电势梯度差（△E），使膜点位过极化（增大）。跨膜的H+梯度和膜点位的增加，产生了跨膜离子的自由能差，这种自由能差为质子的电化学梯度，称为质子驱动力。质子驱动力是离子运转的能量来源，是各种离子进入细胞的驱动力。 4. 试讨论光合作用的光抑制现象及其植物相关的保护机制。

答：当植物接受的光能超过其所能利用的量时，导致光合效率降低，这种现象称作光合作用的光抑制（photoinhibition）。

光抑制的特征：PSⅡ光化学效率降低和光合碳同化的量子效率降低，它取决于植物所受接受光能超过其所能利用的量的大小。

光抑制有两种类型：动态光抑制（dynamic photoinhibition）和慢光抑制（chronic photoinhibition）。

动态光抑制是由适度过量的光照引起的，碳同化量子效率下降，但最大光合效率保持不变。动态光抑制的发生是由于吸收光的能量以热的形式散失，导致了量子效率的下

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降。这种下降通常是暂时的，当光照下降到饱和水平时，量子效率可以回复到起初的较高水平。

慢光抑制是由于过度过量的光照引起的，过量光照破坏了PSⅡ反应中心，降低了量子效率和最大光合速率。这种影响持续时间较长，可长达数周或数月。过量光照破坏PSⅡ的原因：一方面NADP+不足使电子传递给O2,形成超氧阴离子自由基(O 2-)；另一方面导致还原态电子的积累,形成三线态叶绿素(3chl), 3chl与分子氧反应生成单线态氧(1O2)。超氧阴离子自由基(O 2-)和单线态氧(1O2)都是化学性质非常活跃的活性氧，它们会攻击叶绿素和PSⅡ反应中心，从而损伤光合机构。

光抑制现象在自然条件下是经常发生的。当晴天下午光强超过植物的饱和点时，水稻、小麦、棉花和大豆等许多C3植物会出现光抑制，轻者使植物光合作用暂时降低；重者叶片变黄，光合活性丧失。当光强与高温、低温、干旱等不良环境条件同时存在时，光抑制现象更为严重。通常光饱和点低的耐荫作物更易受到光抑制危害，大田作物由于光抑制降低的产量达15%以上。

植物具有的避免或较少光抑制的保护机制：

（1）植物通过叶片及叶绿素运动来避开强光直射；通过叶片表面的蜡质层和表皮毛等反射光，较少对光的吸收。

（2）通过加强热耗散过程，如蒸腾作用、叶黄素循环，调节共轭双键以调节能量的流向和消耗对植物有损伤作用的活性氧。

（3）通过光呼吸等代谢耗散过多的能量。

（4）通过增加活性氧清除系统如超氧化物歧化酶SOD，谷胱甘肽还原酶等的量和活性，防御活性氧对光合系统的破坏。

（5）通过加强光合系统的修复来保护光合机构。

在作物生产中，应采取多种措施，加强作物对光能的利用，减轻光抑制，使叶片光合速率维持在较高水平；同时，尽量避免强光下多种环境因子的同时发生。强光下用遮阳网、薄膜为植物遮光也能有效防止光抑制的发生。

5. 讨论干旱条件下ABA的合成及其调控细胞气孔运动的信号转导机制。

答：干旱条件下，植物内源激素变化总趋势是促进生长的激素减少，而延缓或抑制生长的激素增多，主要表现为ABA大量增多，CTK减少，刺激乙烯产生，并通过这些变化来