病理生理学题库 第11篇休克

27．所谓“不可逆””性休克是指休克发展到

A．DIC期 D．休克难治期

B．淤血性缺氧期 E．缺血性缺氧期 C．器官功能衰竭期 [答案] D

[题解] 休克发展到难治期，即发生DIC或重要的器官功能衰竭时，临床上治疗十分困难，通常称此期为“不可逆”性休克期。A C为部分正确，D为最佳答案。 28．休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?

A．心肌供血量减少 D．MDF的作用 B．酸中毒、高钾血症 E．心脏前负荷增加 C．心肌内的DIC使心肌受损 [答案] E

[题解] 休克时发生心力衰竭除了与上述ABCD有关外，还与细菌毒素抑制心功能有关。心脏的前负荷增加，可使心肌初长度增加，在一定的范围内可以增加心肌的收缩力，提高心输出量。

29．休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是：

A． 仅对血管α-受体作用 D．对α﹑β-受体都不起作用

B． 仅对血管β-受体作用 E．先对α-受体起作用后对β-受体起作用 C． 对α﹑β-受体均同时起作用 [答案] C

[题解] 休克时儿茶酚胺大量释放，既刺激α-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛，又刺激β-受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。

31．休克时最常出现的酸碱失衡是

A． 代谢性碱中毒 D．AG升高性代谢性酸中毒 B． 呼吸性酸中毒 E．混合性酸中毒 C． AG正常性代谢性酸中毒 [答案] D

[题解] 休克时因微循环严重障碍，组织低灌流和细胞缺氧，有氧氧化受阻，无氧酵解增强，乳酸生成显著增多，形成高乳酸血症，产生AG升高性代谢性酸中毒。 32．休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属

A．肾前性肾功能衰竭 D．肾前性和肾性肾功能衰竭 B．肾后性肾功能衰竭 E．器质性肾功能衰竭 C．肾性肾功能衰竭 [答案] A

[题解] 缺血性缺氧期由于肾灌流不足，可发生急性肾衰，但恢复血流灌注后，肾功能立刻恢复，应为肾前性肾功能衰竭。如果休克时间较长，进入淤血性缺氧期后，因肾持续缺血发生了肾小管坏死，才发展成为器质性肾功能衰竭。 34．休克肺时最初出现的酸碱失衡类型是

A． AG正常性代谢性酸中毒 D．代谢性碱中毒 B． AG增高性代谢性酸中毒 E．呼吸性碱中毒 C． 呼吸性酸中毒 [答案] E

[题解] 休克肺时，最初由于间质水肿，肺毛细血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快，发生呼吸性碱中毒。

38．休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于

A． 高度抑制 D．高度兴奋 B． 衰竭 E．变化不明显 C． 兴奋 [答案] D

[题解] 该期由于微循环淤滞，回心血量少，血压进行性下降，但交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，形成恶性循环。 39．休克淤血性缺氧期属于

A． 代偿期 D．不可逆性失代偿期 B． 失代偿期 E．难治期 C． 可逆性失代偿期 [答案] C

[题解] 该期属于失代偿期，但仍然可以治疗和逆转。针对微循环淤滞，临床采用纠酸、扩容、使用血管活性药物疏通微循环等措施，可收到明显的治疗效果。 40．休克难治期下列哪种不是DIC形成的直接因素？

A．血中儿茶酚胺浓度过高 D．严重的酸中毒

B．血液粘滞浓缩 E．内皮激活受损，外凝、内凝系统激活 C．血液高凝 [答案] A

[题解] B C D E 均是DIC形成的条件和原因，而儿茶酚胺过高与DIC形成无直接的关系。

41.休克肺的主要发病环节是：（0.241，0.153，03临床）

A、肺内DIC形成 B、急性肺淤血水肿 C、急性肺不张 D、急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤 E、肺泡内透明膜形成 [答案] D

[题解] 急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤是休克肺的主要发病环节。

五、名词解释题

1．休克 （shock）

[答案] 机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的， 以组织有效血流量(组织微循环灌流量)急剧降低为特征，并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。

2．心源性休克 （cardiogenic shock）

[答案] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。

3．低血容量性休克 （hypovolemic shock）

[答案] 由于血量减少引起的休克，见于失血﹑失液或烧伤等情况。 4．休克肾 （shock kidney）

[答案] 休克时伴发的急性肾功能衰竭，称为休克肾。 5．休克肺 （shock lung）

[答案] 严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭，休克肺属急性呼吸窘迫综合征。 6. 血管源性休克 7. 感染性休克

三、简答题

1．休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化?

[答题要点] ①肠道淤血水肿，消化道分泌抑制，运动减弱，有利于肠道菌繁殖。②肠粘膜糜烂，应激性溃疡。③屏障功能严重削弱，内毒素及细菌可以入血，产生内毒素血症，菌血症和败血症，内毒素血症可引起感染性休克的发生并激活巨噬细胞产生大量细胞因子，从而使休克加重。

2．休克发生的始动环节是什么?

[答题要点]引起休克的始动环节是：血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。 3．为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?

[答题要点] 此期的代偿表现有：①微静脉及储血库收缩“自身输血”；②组织液返流入血管“自身输液”；③血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。

4．为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期?

[答题要点] 此期失代偿表现有：微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋；组织灌流量更低，形成恶性循环。毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7kPa（1kPa=7.5mmHg），心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。 5．休克时血细胞压积有什么变化?为什么?

[答题要点] 缺血性缺氧期因“自身输液”，“自身输血”血液稀释，血细胞压积↓；淤血性缺氧期因血液浓缩，血细胞压积↑。

6．为什么休克时白细胞嵌顿在毛细血管静脉端?

[答题要点] 淤血性缺氧期血流变慢，白细胞贴壁，轴流消失，血液浓缩，血压下降，这些是白细胞嵌塞的条件，中性粒细胞嵌塞受细胞的粘附分子所介导，主要有白细胞粘附分子CD11/CD18，它受PAF、补体、LTS、及 PGS激活后产生。ICAM-I和ELAM粘附分子受TNF﹑IL-1及LPS激活，起粘附配基的作用。

四、论述题

1．成人急性失血1000ml 会导致什么后果?止血后患者能否自行恢复?为什么?

[答题要点] 失血1000 ml属轻度失血，可致休克但不严重；代偿可自行恢复，机制见缺血性缺氧期的代偿方式。

2．试说明休克与DIC相互关系

[答题要点] 休克→DIC：因血液浓缩，纤维蛋白原↑而高凝，血流慢，酸中毒，外源、内源凝血系统激活；DIC→休克：因微血栓阻塞，FDP↑而血管通透性↑，出血，回心血量减少。

4．试比较休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循环变化及对机体影响的异同

[答题要点]

缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循环变化：

1．微血管舒缩状态 几乎全部血管都收缩 毛细血管前扩约肌松弛 微静脉仍收缩

2．毛细血管阻力 前阻力明显↑ 后阻力明显↑ 3．毛细血管血压 ↓ ↑ 4．毛细血管床容量 ↓ ↑

5．组织灌流状态 少灌少流，灌少于流微 灌而少流，灌大于流，

微循环缺血，组织灌流量↓ 微循环淤血，组织灌流量严重↓

对机体的影响：

1．容量血管收缩和组织 1． 毛细血管床容量↑ 液吸收入血→回心血量↑ 和血浆外渗→ECBV↓ 2．血液重新分布，保证心 →组织灌流量进行性↓

脑血供 形成恶性循环 3．血压可维持正常，为代 2．CO↓，BP↓

偿阶段 3．心脑血管灌流不足 →功能障碍.为失代偿阶段.

5．试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点

[答题要点] 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A- V短路开放。

6．试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点

[答题要点] 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌大于流。 五、判断题： 1．休克是指动脉血压下降、面色苍白、四肢发凉、出冷汗、脉搏细速及尿量减少而言。( ) 2．血压下降是判断休克早期的指标。( )

3．在革兰阴性细菌引起的感染性休克中，细菌内毒素起着重要作用。( ) 4．休克时交感—肾上腺髓质系统持续强烈兴奋。( ) 5．休克早期患者有动脉血压降低和脉压增大。( )

6．休克早期组织微循环灌流的特点是少灌少流，灌少于流。( )

7．休克早期出现微循环血管持续痉挛的始动因素是肾素—血管紧张素系统的兴奋。( ) 8．休克早期“自身输液”作用主要是指容量血管收缩，回心血量增加。( ) 9．休克期微动脉和毛细血管前括约肌收缩，而微静脉、小静脉扩张。( )

10．休克期白细胞贴壁、黏附于血管内皮细胞上，是毛细血管后阻力增加的重要因 素。( )

11．休克期时正确的补液原则是“失多少，补多少”。( ) 12．治疗休克的首要措施是扩充血容量。( )

13．在治疗休克时监测输液量是否恰当的最佳指标是中心静脉压。( )

14．休克时因ATP不足，细胞膜钠泵运转失灵，可导致细胞水肿和高钾血症。（ ） 15．青霉素过敏引起的休克与外周血管扩张无关。（ ） 16．严重脱水可引起低血容量性休克。（ ）

17．急性心肌梗塞引起休克的始动环节为血容量减少。（ ） 18．休克可逆性失代偿期微循环处于淤血状态。（ ）

19．休克代偿期微血管收缩主要与儿茶酚胺大量释放入血有关。（ ） 20．严重革兰氏阴性杆菌感染病人不易发生休克。（ ） 答案：

1．(×) 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，组织器官微循环灌流严

重不足，由此引起重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。

2．(×) 休克早期(代偿期)血压可骤降(如大失血)，也可略降，甚至正常(代偿)，所以血压下

降不是判断休克早期的指标。

3．(√) 革兰阴性细菌内毒素可激活凝血系统、激肽系统、补体系统或中性粒细胞，产生多