2011年考研西综生理学讲义（顾艳南）

（1）运输O2和CO2；（2）对血液中的酸碱物质有一定的缓冲作用。 三、红细胞的造血原料及其辅助因子

维生素B12和叶酸是合成核苷酸的辅助因子，蛋白质和铁是合成血红蛋白的基本原料。 四、红细胞生成的调节

促红细胞生成素：EPO是一种糖蛋白，由165个氨基酸残基组成，分子量约34000。肾是产生EPO的主要部位。肾皮质肾小管周围的间质细胞(如成纤维细胞、内皮细胞)可产生EPO。与一般内分泌细胞不同的是，肾内没有EPO的储存。缺氧可迅速引EPO基因表达增加，从而使EPO的合成和分泌增多。 五、白细胞

除淋巴细胞外，所有的白细胞都能伸出伪足做变形运动。凭借这种运动，白细胞得以 穿过毛细血管壁，这一过程称为白细胞渗出。

第三节 血液凝固和抗凝

一、凝血因子的特点

目前已知的凝血因子有14种，其中罗马数字编号的12种。大部分凝血因子由肝脏合成。凝血因子除FⅣ（Ca2+）外，均为蛋白质；除因子FⅢ外，都存在于血浆中；除FⅢ外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆中，且多数在肝内合成，其中FⅡ、FⅦ、F IX．、F X的生成需要维生素K的参与，故它们又称依赖维生素K的凝血因子。在凝血过程中被消耗掉的凝血因子有FⅤ和FⅧ，其中最不稳定是FⅤ。 二、血液凝固的基本步骤

凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。二者主要区别在于：

1．启动方式不同 内源性凝血途径通过激活凝血因子Ⅻ启动；外源性凝血途径是由组 织因子（不是血液中的）暴露于血液启动。

2．参与的凝血因子不同 内源性凝血途径参与的凝血因子数量多，且全部来自血液， 外源性凝血途径参与的凝血因子的因子少，且需要有组织因子的参与。

3．外源性凝血途径比内源性凝血途径的反应步骤少，速度快。

血液凝固后1～2小时，因血凝块中的血小板激活，使血凝蛱回缩，释出淡黄色的液体，称为血清。血清与血浆的区别在于前者缺乏纤维蛋白原和FⅡ、F V、FⅧ、FⅫ等凝血因子，但也增添了少量凝血过程中由血小板释放的物质。 三、主要抗凝物质的作用

体内生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物三类。

(一) 丝氨酸蛋白酶抑制物 其中最重要的是抗凝血酶，肝素可使抗凝血酶的抗凝作用增强2000倍。

(二)蛋白质C系统

(三)组织因子途径抑制物(TFPl)

(四)肝素 在体内外均能发挥作用，增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。 四、纤维蛋白的溶解

血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统。纤维蛋白和纤维蛋白原可被分解为许多可溶性小肽，称为纤维蛋白降解产物。纤维蛋白降解产物通常不再发生凝固，其中部分小肽还具有抗凝血作用。

第四节 血型

一、血型与红细胞凝集反应

(—)血型 血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。至今已发现29个不同的红 细胞血型系统，其中，与临床关系最为密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。

凝集原：指镶嵌在红细胞膜上的一些特异蛋白质或糖脂，在凝集反应中起抗原作用。 凝集素：指能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体，存在于血浆中。 （二)红细胞凝集 若将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，红细胞可凝集成簇，这个现象称为红细胞凝集。红细胞凝集的本质是抗原—抗体反应。

血 型 O A B AB 红细胞膜上所含抗原 无A和B A B A和B 血浆中所含抗体 抗A和抗B 抗B 抗A 无抗A和抗B 二、ABO血型系统和Rh血型系统

红细胞表面有Rh凝集原者称为Rh阳性，占99%，Rh血型系统是红细胞血型中最复杂的一个系统，已经发现40多种Rh抗原。Rh抗原只存在于红细胞膜上。在5种Rh血型的抗原中，其抗原性的强弱依次为D，E，C，c，e。因D抗原的抗原性最强，故临床意义最为重要。医学上通常将红细胞上含有D抗原者称为Rh阳性；而红细胞上缺乏D抗原者称为Rh阴性。Rh血型抗原的等位基因位于1号染色体，其表达产物是分子量为3 0 000—3 2 000的蛋白质，抗原的特异性决定于蛋白质的氨基酸序列。Rh抗原只存在于红细胞上，出生时已发育成熟。 凝集原 抗体类型 溶血反应 Rh血型系统 Rh 为不完全抗体IgG 发生在第二胎 ABO血型系统 A、B、O 天然抗体为IgM ABO血型不合的输血 母子ABO血型不合，母亲为O，胎儿为A或B 第三章 血液循环

第一节 心脏的泵血功能

一、心动周期概念和心脏泵血过程和机制

1、心动周期 是指心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。 2、心脏泵血过程和机制

（1）心房收缩期 泵入心室的血量约占每个心动周期的心室总回流量的（10～30）%。 （2）等容收缩期 心室内压升高最快；房室瓣、半月瓣均关闭；

后负荷增大或心肌收缩能力减弱，等容收缩期延长。

（3）快速射血期 半月瓣开放，室内压升高至最大；须指出的是，在快速射血期的中

期或稍后，乃至整个减慢射血期，室内压已低于主动脉压。

（4）等容舒张期末 房室瓣、半月瓣均关闭；心室容积最小，室内压急剧下降；

（5）快速充盈期 房室瓣开放，心房和大静脉内的血液因心室抽吸而快速流入心室； 心室回心血量主要靠心室舒张的抽吸作用占2/3。 二、心脏泵血功能的评价

1、每搏输出量 一次心跳一侧心室射出的血液量，正常人约70ml，简称为搏出量。

2、每分输出量 一侧心室每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心排出量，等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下约为5L/min，(4.5-6.OL／min)。 3、射血分数 搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55％-65％。

4、心指数 以单位体表面积(m2)计算的每分输出量，正常人约为3．0-3．5L/ (min·m2)。 5、心脏做功量 每搏功：心室一次收缩所做的功。

6、心力储备 指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。健康成年人静息状态下，每分输出量约5—6升，而强体力劳动时，每分输出量可增加到30升，增加了5—6倍。 二、心脏泵血功能的调节

(一)每搏输出量的调节

1．前负荷（异长调节） 指心室舒张末期压力或心室舒张末期容积。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，心肌纤维被拉长。根据 Frank—Starling机制，心肌纤维的初长度越长，心肌收缩的力量越强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。当肌节的初长度为2．0~2．2 μm时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，活化时可形成的横桥连接数目最多，肌节收缩产生的张力最大，此时的初长度即为最适初长度。与骨骼肌不同的是，正常心室肌具有较强的抗过度延伸的特性，肌节一般不会超过2．25~2．30 μm，因此心功能曲线不会出现明显的下降趋势。

2．后负荷 在心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况下，如果大动脉血压增高，等容收缩期室内压的峰值将增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少；反之大动脉血压降低则有利于心室射血。

3．心肌收缩能力 心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动(包括收缩的强度 和速度)的内在特性，称为心肌收缩能力心肌收缩能力的心脏泵血功能调节，称为等长调节。如儿茶酚胺类对每搏输出量的影响是通过影响心肌收缩力实现的。

第二节 心肌的生物电现象和电生理特征

一、工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制

工作细胞包括心室肌和心房肌；自律细胞包括窦房结细胞和蒲肯野细胞。 (一)心室肌的静息电位和动作电位及其形成机制

1、心室肌的静息电位约为—90mv，由K+外流引起。 2、心室肌的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期 0期（除极过程）由Na+内流引起，属于快反应电位。 1期（复极初期）由K+外流引起。

2期（平台期）由K+外流和Ca2+内流（L型钙通道）引起；

2期是心室肌细胞区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征； 2期是心室肌动作电位持续时间较长的主要原因； 2期是心室肌不应期长，不会产生强直收缩的原因。 3期（复极末期）由K+外流引起。

4期（静息期） 与Na+ —K+泵、Na+ -Ca2+交换体和Ca2+的活动有关。 （二）自律细胞的跨膜电位及形成机制

1、窦房结细胞的动作电位及其形成机制 窦房结细胞的动作电位具有以下特点：（1）动作电位的幅度小，由0、3、4期组成；（2）最大复极电位小；（3）0期除极由Ca2+内流引起；（4）4期不稳定，能够自动去极化；（5）属于慢反应电位

2、蒲肯野细胞的动作电位

（1）形态及形成机制与心室肌细胞动作电位相似，具有0、1、2、3、4五期；（2）0期由Na+内流引起，属于快反应电位；（3）4期不稳定，出现自动除极。 二、心肌的兴奋性、自律性和传导性 （一）兴奋性

1．影响心肌兴奋性的因素（1）静息电位或最大复极电位的水平；（2）阈电位的水平； （3）

引起0期去极化的离子通道性状。 2、心室肌细胞兴奋性的周期性变化 电位区间 动作电位 兴奋性 绝对不应期 0期→3期复极到—55mv期间 无论任何刺激，均不能产生动作电位 零 局部反应期 —55mv——60mv期间 强刺激可以引起局部电位，不能产生动作电位 极低 相对不应期 —60mv——80mv期间 阈上刺激能够产生动作电位 低于正常 超常期 —80mv——90mv期间 阈下刺激即可产生动作电位 高于正常 心肌细胞的有效不应期很长，相当于整个收缩期加舒张早期，因此心肌细胞不会发生强直收缩。

(二)自动节律性 心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高(约为每分钟60—100次)。房室交界次之(约为每分钟40—60次)，心室内传导组织最低(每分钟约20-40次)。 影响自律性的因素有

①最大复极电位与阈电位之间的差距； ②4期自动除极化的速度

(三)传导性 房室交界区传导速度缓慢，占时较长，约需0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。它的意义是使心房与心室的收缩不在同一时间进行。 影响传导性的因素包括：

（1） 细胞直径和缝隙连接的数量及功能； （2） 0期去极化的速度和幅度； （3）邻近未兴奋部位膜的兴奋性。 传导速度：

心房肌0.4m/s，房室交界0.02 m/s，心室肌1 m/s，蒲肯野纤维4 m/s。 （四）收缩性

(1)同步收缩：心肌可看作是一个功能上的合胞体。左、右心房是一个合胞体，左、右心室也是一个合胞体。心肌一旦兴奋后，可使整个心房的所有心肌细胞、整个心室的所有心肌细胞先后发生同步收缩。只有当心肌同步收缩时，心脏才能有效地完成其泵血功能。心肌的同步收缩也称“全或无”式收缩。

(2)不发生强直收缩

(3)对细胞外Ca2+的依赖性：心肌细胞的质膜含有与骨骼肌相似的T管，但其肌质网不如骨骼肌发达，Ca2+储备量较少，在T管与肌质网之间形成二联管而非三联管。因此，心肌细胞的兴奋一收缩耦联过程高度依赖于细胞外Ca2+经L型钙通道内流的Ca2+主要起触发肌质网释放Ca2+。心肌细胞肌质网不发达，所以收缩时主要靠细胞外的Ca2+内流。

第三节 血管生理

一、血管的分类

1．毛细血管前阻力血管 小动脉和微动脉的管径小，血流阻力大，因而称为毛细血管前阻力血管。

2．毛细血管前括约肌 在真毛细血管的起始部常有平滑肌环绕，称为毛细血管前括约肌。其舒缩活动可控制毛细血管的启闭，因此可决定某一时间内毛细血管开放和关闭的数量。

3．毛细血管后阻力血管 微静脉因管径小，对血流也产生一定的阻力，故称为毛细血 管后阻力血管。