病理生理重点

病生重点

题型：

1， 单选题60分（1’×60），5选1 2， 名词解释16分（2’×8） 3， 简答题24分（8’×3）（考试时有4道题，选做其中3道，）

第一章

1，第一节：健康和疾病的概念。

2，第三节：疾病发生发展的普遍规律。 4， 第四节：脑死亡的指标。

第二章

1，概念：低渗性脱水，低渗性脱水，水肿

高钾血症，低钾血症（考，注意概念中的数字）

【低钾血症：血清钠浓度低于3.5m mol /L 。高钾血症：血清钠浓度高于5.5m mol /L 。】 2，水肿机制（PPT）

3，低渗性脱水的特征之一：早期休克 4，脱水热

第三章

1，⑴乳酸酸中毒（代谢性酸中毒原因之一） ⑵酮症酸中毒（代谢性酸中毒原因之一）『课外：糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者在血清有效胰岛素水平降低时产生的有机酸和酮体过度堆积所形成的代谢性酸中毒.』 ⑶酮体：脂肪在无氧条件下氧化成酮体。

⑷储酸性酸中毒包括有：乳酸酸中毒，酮症酸中毒，水杨酸中毒（老师说这个比较重要，但我忘了考试是怎样考的。）

【结合课本50页的“代谢性酸中毒的病因和机制”，51页的AG增高型代谢性酸中毒】

相关题目（我自己在题库里找出来的）

① 输入大量库存血引起的代谢性碱中毒机制是（HCO3ˉ增多。） ② 严重的心力衰竭患者发生酸碱平衡紊乱的类型（乳酸增多的代谢性酸中毒） ③ 饥饿引起的酸碱平衡属于（酮症酸中毒）『提示：脂肪分解』 ④ 阴离子间隙增大型正常血氯性酸中毒常见于（ABCD） A酮症酸中毒患者 B晚期慢性肾功能衰竭患者 C乳酸酸中毒患者 D水杨酸中毒患者 E呕吐患者

⑤乳酸性酸中毒时，生化指标特征是pH(下降)，【HCO3ˉ】（下降）,血氯（正常）,AG（上升）。 2，理解熟记各种单纯性酸/碱中毒生化指标（PH, HCO3ˉ, PaCO2 ,AB, SB, AG） 题型：⑴血气分析测定结果为pH下降，【HCO3ˉ】上升，，PaCO2上升，则可判断为（呼吸

性酸中毒）

⑵. 某慢性肺心病患者,血气分析及电解质测定结果如下：（D）

PH 7.40 PaCO2 67mmHg, HCOI3- 40mmol/人 血Na+ 140mmol/人CI- 90mmol/人诊患者的酸碱平衡诊断为HCO3-： A.呼吸性酸中毒 B.代谢性碱中毒

C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性碱中毒 3, AB和 SB

4，概念：阴离子间隙

5， 代谢性酸/碱中毒对机体的影响。

6， 反常性酸/碱性尿（参考课本51页上“3.其他原因”里的内容）

第四章

1，概念：⑴缺氧，

⑵乏氧性缺氧，

⑶组织中毒性缺氧 『老师当时说的是这个，不是“组织性缺氧”，它的意思是我

上网查的：由于剧毒物质使组织细胞受到毒害，组织不能利用氧。（原因：生物氧化过程障碍，见于组织中毒及 维生素 缺乏。） 组织性缺氧的概念以及书本67页的那个表你也看看吧。』

⑷紫绀（紫绀也称发绀，是指由于动脉血氧分压降低，氧合血红蛋白减少，脱氧

还原血红蛋白增加且超过50g/L（5g/dL） 时，皮肤粘膜呈现青紫色的现象。）

2，缺氧对机体影响（内容很多。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。ATP生成减少。。。。。。。。。。。。。。。。。） 3，缺氧与代谢性酸中毒（老师没有具体说是两者的什么，我猜测有两种：一，缺氧引起代谢性酸中毒的机制：课本71页“组织，细胞的变化”的第1点：“缺氧时。。。。。。加强”，乳发热对机体酸增多。二，两者的关系，缺氧可引起代谢性酸中毒，而代谢性酸中毒并不一定由缺氧引起。）

第五章

1，概念：发热 ，过热 2，发热对机体的影响。（81页。要特别注意到是;1对神经系统：儿童出现高热惊厥。2对循环系统：体温每上升1°C，心率平均18次/分对呼吸系统。3对呼吸系统：呼吸加快加深，可引起呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒。）

3，发热属于抗损伤的一种，有利有弊（82页生物学意义。） 4，发热三期（注意：体温下降期大量出汗会导致脱水休克）

第七章

1，概念：缺血--再灌注损伤

2，最易受缺血--再灌注损伤的器官：心 对缺血最敏感的器官：脑

3，氧自由基有哪些？哪个对机体危害最大？（96页）（考）

4，细胞化学成分变化：ATP，葡萄糖和糖原减少； 乳酸，游离脂肪酸，自由基，cAMP增加。 第八章

关于“细胞信号转导” 1， 细胞信号转导的概念 2， 细胞信号转导的途径

3， 肾上腺素通过哪些方式起作用？（这道题我也不懂，只知肾上腺素作为一种激素，通过

自分泌，通过G蛋白偶联受体传递信号，而作用于细胞。）

4， 三种膜表面受体。 5，第二信使包括哪些？ 相关题目

1，下列哪些物质未参与G蛋白介导的细胞信号转导（D） A.IP3 B.Ca2+ C.DG D.cGMP E.cAMP 2，有关G蛋白偶联受体(GCR),下列哪项是错误的：（D）【这一题貌似考了】

A.是一类七次跨膜的受体 B.由α,β,γ三个亚基组成 C.能够与GTP或GDP结合的是α亚基

D.激活态的GCR是G蛋白与GDP结合,失活态的GCR是G蛋白与GTP结合 E.其配体包括多种激素、神经递质、神经肽和趋化因子等 第九章 1，概念：DIC

2，DIC的原因，机制（4方面） 3，DIC分期与各期表现。 第十章 1，概念：休克

2，休克早期有哪些代偿方式，是通过什么机制造成？

3，休克早期和中期的微循环特点和临床表现。【这一题貌似考了，或许后期的你也看看】 4，休克早期使血管收缩的物质（选择题）（137页）

儿茶酚胺，血管紧张素Ⅱ，血管升压素，血栓素A2，内皮素，白三烯类物质 第十四章

1， 概念：心功能不全，

慢性充血性心力衰竭（亦称慢性心力衰竭或慢性心功能不全，它是指由于致病因

素使心脏长期处于压力和（或）容量负荷过重状态，造成心脏贮备力耗竭，代偿功能丧失心排血量绝对或相对不足，不能维持身体代谢需要的循环障碍综合征）

2， 心力衰竭早期代偿效应（这道题老师有大略讲答案，和书本的不大相同，下面的是我在

网上找的，和老师讲的很大程度上相同，只是没那么复杂。我会把我在网上找到的也给你）（考试考了）

神经-体液调

? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

代偿机制 心脏代偿 心外代偿 节 功能性调整 结构性适应

⑴神经-体液调节机制

①交感神经系统激活（Activation of Sympathetic Nervous System,SNS） 心收缩能力增强 心率增快 心输出量回升 外周血管收缩

维持血压改善组织灌注

②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（Activation of Renin-antigiotensin-aldosteron system,RAAS） 外周血管收缩 钠水潴留

维持血容量增加回心血量 维持血压稳定 促进SNS激活

③血管加压素（AVP）

颈动脉窦压力反射受损，是传入抑制性信号减少引起垂体后叶释放AVP增加； 负性肌力作用；

收缩外周血管，增加心脏后负荷。 ④心钠素（ANP）

心房壁张力增大（心房伸展或扩张所致）促进ANP释放；

舒张血管，排钠利尿，减轻心脏前后负荷，抑制反射性SNS以及RAAS兴奋； ⑤内皮活化因子（EDRF,NO）

完整血管内皮产生的舒血管物质，对局部血管收缩起重要调节作用；

心输出量减少，交感神经活性增强，血管处于低灌注状态，使EDRF分泌减少。 ⑵心脏代偿

①功能性调整（Functional Adjustment）（快速启动的代偿） 增加前负荷（异长调节）；