动物生理学考研复习资料全 - 图文

以影响血流的外周阻力来影响血压

影响血压的主要因素是:心脏的收缩力和血流的外周阻力。

动脉脉搏：随着心脏周期性地收缩与舒张，主动脉壁相应地发生扩张与回缩的弹性搏动，且这种搏动以弹性压力波的形式沿着动脉管壁传播，直至动脉末梢。动脉管壁的这种搏动，称为动脉脉搏。即脉搏。

动脉脉搏不但能够直接反映心率和心动周期的节律，而且能够在一定程度上通过脉搏的速度、幅度、硬度、频率等特性反映整个循环系统的功能状态—检查动脉脉搏有很重要的临床意义。 八、中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素

静脉血压：（1）外周静脉压：各器官静脉的血压称为外周静脉压。

（2）中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。 高低取决于心脏的射血能力和静脉血回流的速度。

中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回流量之间的相互关系。临床上可用于指

导输液。中心静脉压过低提示静脉回流受阻，血量不足；中心静脉压进行性升高，提示输液过快或心射血功能不全。

静脉系统的重要作用是输送血液流回右心房。 ☆影响静脉回心血量的因素有：①体循环平均充盈压 ②心脏收缩力量 ③体位改变：卧位>直立 ④骨骼肌的挤压作用—肌肉泵 ⑤呼吸运动—（胸腔负压的抽吸作用）

静脉脉搏：心动周期中动脉脉搏的波动传至毛细血管时已完全消失，故外周静脉无搏动。但右心房缩舒活动时产生的

压力变化，可逆向传递到靠近心脏的大静脉，从而出现静脉搏动，称静脉脉搏。

静脉回流受阻时容易引发静脉曲张和静脉炎。 九、微循环的组成及作用

微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环。是进行血液和组织液之间的物质交换的场所。正常情况下，微循环的血量

与组织器官的代谢水平相适宜，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响器官的生理功能。

微循环的七个组成部分：①微动脉——其收缩和舒张可控制血管的血流量

②后微动脉——是微动脉的直接延伸，有收缩能力，向一至数根真毛细血管供血

③毛细血管前括约肌——它的收缩状态决定进入真毛细血管的血流量，对体液因素的调节十分敏感 ④真毛细血管 ⑤通血毛细血管 ⑥动静脉吻合支

⑦微静脉——发挥交换血管的作用

微循环的三条通道：（1）直捷通路：微动脉—后微动脉—通血毛细血管—微静脉

特点：只有少量物质交换，使一部分血流通过微循环快速返回心脏，保持血流量

的相对稳定。骨骼肌中较多。

（2）迂回通路：微动脉—后微动脉—真毛细血管网—微静脉

特点：真毛细血管交织成网，血流缓慢，加之管壁较薄，通透性号。这条通路

是血液进行物质交换的主要场所，故又称为营养通路。

（4） 动-静脉通路：微动脉—动静脉吻合支—微静脉

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特点：血管壁较厚。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温有关。此途径完

全无物质交换功能，因此又称非营养通路。

问题：迂回通路为什么是交替开放的？

答案：血液中的去甲肾上腺素、血管升压素、5-羟色胺较恒定的刺激后微动脉和毛细血管前括约肌，引起平滑肌紧张，导致毛细血管关闭。而血流暂停造成细胞代谢产物CO2、H、腺苷、ATP、K和组胺等堆积，引起血管平滑肌舒张，恢复灌注。

十、组织液的生成及其影响因素

组织液存在于组织、细胞的间隙中，是血液与组织细胞之间交换的媒介，其中1%是可以自由流动的，其余为冻胶状，不能自由流动，因此不会因重力作用而流至身体的低部位。

组织液中的各种离子成分与血浆相同，组织液中也存在有各种血浆蛋白，但其浓度明显低于血浆。

组织液是血液流经毛细血管时，血浆通过毛细血管管壁滤出而形成的。因此，血浆在动脉端由血管壁滤出而形成组织液，在静脉端又被重新吸收回到血液，在一出一进之中完成了血液与组织液之间的物质交换。 1.组织液的生成

有效率过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）（动力）-（血浆胶体渗透压+组织静水压）（阻力） 正值：血浆滤出—组织液

负值：组织液被重新收进入血液，完成物质交换（回收率90%） 组织液是血液流经毛细血管时，血浆通过毛细血管管壁滤出而形成的。

因此，血浆在动脉端由血管壁滤出而形成组织液，在静脉端，又被重新吸收回到血液，在一出一进之中完成了血液与组织液之间的物质交换。

影响组织液的生成因素：组织液的生成与汇流能够保持动态平衡状态，它是维持血浆与组织液含量相对稳定的重要因

素（异常情况：脱水或水肿） （1） 毛细血管血压 （2） 血浆胶体渗透压 （3） 毛细血管管壁的通透性 （4） 淋巴回流

2.淋巴液——正常情况下，组织液约90%在毛细血管静脉端回流入血，其余10%则留在组织间隙中，进入毛细淋巴管，成为淋巴液。

淋巴回流的生理意义：（1）维持循环血量，调节血液与组织液之间的液体平衡 （2）回收组织液中的蛋白质分子

（3）对营养物质特别是脂肪的吸收起重要作用，是脂肪消化后的主要吸收途径

（4）发挥淋巴结的防御、屏障作用。淋巴结能清除回流淋巴液的异物（如红细胞和细菌等） 影响淋巴液生成的因素：毛细血管血压升高，血浆胶体渗透压降低，组织液中的蛋白质浓度升高，毛细血管管壁的通透性增加都会引起淋巴液生成增加。

十一、心交感神经和心迷走神经对心脏和血管的调节

机体在不同的生理情况下，各器官祖师的代谢水平不同，对血流量的需要也就不同。机体可通过神经系统和体液因素调节心脏和部分血管的活动，从而满足各器官、组织在不同情况下对血流量的需要，协调各器官之间的血量分配。 （一）神经调节——心血管的神经支配

躯体运动神经与植物性神经：（1）支配躯体运动的神经—躯体运动神经

受大脑意识的支配；其细胞体存在于脑和脊髓中，神经冲动由大脑到效应器只需一

个神经元。

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（2）支配内脏的神经—植物性神经或称自主神经

在一定程度上不受意识的控制；胞体部分存在于脑和脊髓，部分存在于外周神经

系统的植物神经节中，神经冲动由脑到效应器需要更换神经元。其中神经节前的称为节前神经元，节后的称为节后神经元。

自主神经的节前纤维末梢释放：Ach

节后纤维——副：末梢释放Ach；交：多释放NE，少数为Ach 1.心脏的神经支配：

正性变时作用—心率加快 效应：心跳加快、加强 交感神经系统的心交感神经 正性变传导作用—传导加快 正性变力作用—收缩加强 双重支配 节前纤维（Ach-N受体） 节后纤维（NE-β1受体） 负性变时作用

副交感神经系统的心迷走神经 负性变传导作用（占优势）

负性变时作用 效应：心跳减慢、减弱

（1）交感神经：末梢释放去甲肾上腺素与心肌的β1受体结合，导致心率加快、房室交界的传导加快，心房和心室肌收缩能力加强。这些称为正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。刺激交感神经，有利于心室舒张充盈。 （2）心迷走神经：末梢释放Ach与心脏M受体结合导致心率减慢；心房肌收缩力减弱；心房肌不应期缩短；房室传导速度减慢；即称为负性变时、变传导、变力作用。

（3）肽能神经元：心脏中有多种肽类神经释放神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片等，它们常和其它递质共存于一个神经细胞中。主要参与心肌、冠状动脉活动的调节。使心肌收缩加强，冠状动脉舒张。

交感神经兴奋，心脏活动增强；迷走神经兴奋，心脏活动受到抑制；平常条件下二者均对心脏有作用，而以迷走神经支配占优势。

迷走紧张：迷走神经对心脏产生经常而持久的作用，使心脏活动的速度和强度限制在一定水平之内的情况，称为迷走紧张。

长期锻炼可使迷走神经紧张性提高，心率减慢。

心交感神经 来源：节前神经元（脊髓胸段T1-T5）、节后神经元（星状神经节内） 支配：整个心脏

递质：去甲肾上腺素（NA或NE）

作用：①心率加快—正性变时；②传导加快—正性变传导；③收缩加强—正性变力

机制：心交感神经节后末梢释放的NA或NE，与心肌细胞膜上的β1受体结合，通过增加胞内第二信使cAMP，主要促进Ca通道的开放，内向电流升高，窦房结P细胞4期除极加快，自律性高，此为正性变时作用；房室结慢反应细胞0期Ca内流加快，冲动传导快；这些变化都能使心率加快。肌膜、肌浆网的Ca通道开放多，肌浆中Ca浓度升高，心缩力增加；同时活化肌浆网上的Ca泵，重摄取增强，刺激Na-Ca交换，舒张快速有力，此为正性变力作用，促进射血及血液充盈心脏。去甲肾上腺素的强心作用可以被心得安（普萘洛尔）特异性阻断。

心迷走神经 来源：节前神经元（延髓迷走背核、疑核）、节后神经元（节后神经纤维髓鞘） 支配：整个心脏（心室较少） 递质：乙酰胆碱（Ach）

作用：①心率变慢—负性变时；②传导变慢—负性变传导；③收缩变慢—负性变力

机制：迷走神经兴奋，节后纤维末梢释放乙酰胆碱（Ach），与心肌细胞膜上的M2型胆碱能受体结合，通过第二信使cGMP提高K+通道开放概率，减少细胞中的cAMP，降低Ca2+通道开放概率，使静息电位水平下降，兴奋性减小；窦房结P

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细胞静息电位水平下移，外向电流IK衰减慢，心率减慢；复极化进程加速，Ca2+内流减少，房室结传导慢，且心肌收缩减弱。总之，出现负性变时、负性变传导、负性变力效应。迷走神经受到强的刺激甚至可使心肌细胞自动去极化能力暂时丧失。乙酰胆碱对心脏活动的抑制作用可以被阿托品（颠茄碱）特异性阻断。

2.血管的神经支配:

（1）缩血管神经（=交感缩血管N） 血管上有β、α两种受体。

去甲肾上腺素（NA）+α受体 血管收缩 （NA）+ β受体 血管舒张

但与α受体结合的能力大于与β受体结合的能力，因此主要表现收缩效应。

体内大多数血管只接受交感神经的支配，而且交感神经是持续发放低频率冲动，称为交感缩血管紧张。交感神经紧张性下降时，血管舒张 （2）舒血管神经

a.交感舒血管神经：支配骨骼肌微动脉。结构上属于交感神经，但其末梢分泌Ach，只有在动物处于情绪激动紧张

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