动物生理学考研复习资料全 - 图文

c.兴奋时胞浆Ca2+浓度 d.ATP酶的活性

通过改变心肌收缩力从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节，这种变化与心肌收缩前的初长度无关。 异长自身调节：通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩强度的改变，称为异长自身调节。

意义：通过异长自身调节，心脏可将增加的回心血及时泵出，不致使过多血流滞留于心腔中，从而维持静脉回心血量

和心输出量之间的动态平衡。 (3)后负荷对搏出量的影响

后负荷——动脉血压（相对于心室而言）

后负荷增大等容收缩期室内压峰值增加，射血期缩短，心室肌缩短的程度和速度均减小，每搏输出量暂时减少心

室内剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒末期容积增大，通过自身调节机制使搏出量恢复正常。

（4）静脉回流量 2.心率的调节

3.心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为泵血功能储备或心力储备。 三、心肌细胞的生物电现象

（一）心肌的生理特性——兴奋性、自动节律性、传导性、收缩性

1.兴奋性：心肌细胞具有对刺激发生反应的能力，即具有兴奋性。心肌细胞也和其它可兴奋细胞一样，发生一次兴奋

后，兴奋性也要经历各个时期的变化之后，才恢复正常。 （1）有效（绝对）不应期 （2）相对不应期 （3）超常期

兴奋性的特点：有效不应期特别长，不发生强直收缩。有效不应期的长短主要取决2期（平台期） （2）影响兴奋性的因素（图） ①静息电位水平

RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ ②阈电位水平

上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ ③钠通道的状态

Na+通道有激活、失活和备用三种状态：

2.自动节律性：组织、细胞能在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋的特性，叫做自动节律性，简称自律性。

起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性 大小：窦房结P细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等 心脏的自律性来源于心脏的特定部位，即起搏点（pacemaker）也称为自动中枢.高等脊椎动物为窦房结.鱼类、两栖类动物的起搏点位于静脉窦。 （1）自律细胞的电位特点 （2）影响自律性的因素

①舒张期自动去极化的速度 ②最大舒张期电位水平

③阈电位水平（不是主要影响因素）

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正常起搏点：哺乳动物整个心脏的节律由窦房结的活动控制，窦房结是整个心脏的主导起搏点，称为正常起搏点 潜在起搏点：窦房结之外的其他部位自律组织并不表现出自身的自动节律性，只起着兴奋传导作用，称为潜在起搏点。 (3)心肌自律性与心律的关系

各部位的自律细胞的自律性高低不一窦房结----------房室结-----------浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）

窦房结对潜在起搏点的控制：节律高者控制节律低者。因为节律高者具有抢先占领（抢先达到阈电位 产生AP)和超速驱动抑制（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋 ）的机制。 自律组织或自律细胞：具有自律性的组织或细胞

高等动物心脏内的自律性组织的节律性高低不一。窦房结P细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等 心脏内兴奋传导速度不均一：（1）传导最慢的部位是房室结——房室延搁

生理意义：房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行 （2）传导最快的部位使心室内浦肯野氏纤维（细胞）

生理意义：保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果。

窦性节律（窦性心律）：正常心搏节律由自律性最高处—窦房结发出冲动引起，故称窦性节律。称窦房结为心搏起源或心搏起步点。

异位节律（异位心律）：由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。 安全因素：当正常起搏点活动障碍时，作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动 潜在的危险因素：当其自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常。

决定和影响自律性的因素：①4期自动除极的速度；②最大舒张电位与阈电位水平间的距离

心肌细胞同神经纤维和骨骼肌细胞一样具有兴奋性。心室肌细胞发生兴奋后，一次经历有效不应期、相对不应期和超常期等时期，随后恢复正常状态。

有效不应期：0期去极化到3期复极至-60mv。心肌：250-300ms，骨骼肌：1-3ms

绝对不应期：0期去极化到3期复极至-55mv。

特点：有效不应期特别长 相对不应期：-60mv至-80mv 超常期：-80mv恢复到-90mv

3.传导性：心肌细胞兴奋时所产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性。 1) 传导原理： 局部电流

闰盘(缝隙连接)为低电阻区，局部电流很容易通过特殊传导系统

心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩 (2) 传导特点:

1）浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血 2）房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈

房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度比较缓慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播称房室延搁 (4 )影响心肌传导性的因素

1）细胞的直径：直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢 2）0期去极化的速度和幅度

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3) 邻近部位膜的兴奋性 4) 细胞间联系

传导形式：局部电流+闰盘（缝隙连接）

心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩。

房室延搁：房室交界区是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度极慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播。（兴奋在房室交界的传导过程显著减慢，这种现象叫做房室延搁）

【房室交界区市正常情况下心房和心室之间的唯一传导途径，其中的结区细胞直径仅有3μm，且分支多，传导速度极慢，在心脏内冲动传导过程中形成0.1S的延迟，称为房室延搁。】 交感神经对心脏的刺激可缩短房室延搁，迷走神经的刺激延长房室延搁。

房室延搁的生理意义：使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不至于产生房室收缩重叠的现象。心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于保证心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。 在受刺激时，先在膜上产生电兴奋，然后通过兴奋-收缩藕联使心肌纤维缩短。

心脏内兴奋传播的特点：①各种心肌细胞传导速度不同，冲动在较短时间内就可以传遍左右心房或左右心室，产生“全”

或“无”式收缩；

②存在房室延搁现象，从而保证心房、心室次序、协调活动，有利于血液充盈心室和射血。

4.收缩性

心肌细胞的收缩性有以下特点：①对细胞外液中Ca浓度的有明显的依赖性 ②同步收缩（“全”或“无”收缩） ③不发生强直收缩 ④期前收缩与代偿性间歇

期前收缩：在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，受到一次额外的（人工或病理）阈上刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。 代偿性间歇：在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。 四、心肌动作电位的特点

（一）心肌细胞的类型及特点

（1）普通心肌细胞（又称收缩细胞和工作细胞）包括心房肌细胞和心室肌细胞。 特点：富含肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩 性，不具有的自主节律性，是心脏泵血活动的动力。

（2）特殊分化的心肌细胞(自律细胞)包括P细胞和浦肯野氏细胞。

特点：缺乏收缩能力，具有产生自动节律性兴奋的能力，称为自律细胞。构成心传导系统，完成兴奋的传导功能。 根据各类心肌细胞AP的0期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为: ①快反应自律细胞：

0期去极速率快，4期有自动去极化 ②快反应非自律细胞：

0期去极速率快，4期无自动去极化 ③慢反应自律细胞：

0期去极速率慢, 4期有自动去极化 ④慢反应非自律细胞：

0期去极速率慢,其4期无自动去极化 （二）心传导系统

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心传导系统包括窦房结、心房传导组织、房室结、 房室束及其分支以及心室传导组织。

（1）P细胞——为卵圆形，小于普通细胞，主要存在于窦房结中，是窦房结中产生自动节律性兴奋的细胞，所以称为起搏细胞。

（2）浦肯野氏细胞——直径最大，广泛存在于除窦房结和房室结的结区以外的所有心传导系统中。 （三）普通心肌细胞的跨膜电位及形成机理

1. 心肌细胞的静息电位——K跨膜运动所形成的平衡电位，膜内电位低于膜外

（1）幅度：心室肌膜内为-90 mV

（2）机制： K+跨膜运动所形成的平衡电位 条件：①膜两侧存在浓度差 ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1

结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位

心肌细胞的静息电位及形成原理，基本上与神经细胞和骨骼肌细胞相似，也是由细胞内K向细胞膜外流动所产生的K的跨膜平衡电位。心肌细胞的静息电位为-90mv。

2. 心肌细胞的动作电位——在心肌细胞去极化过程，起主要作用的离子通道是快钠通道(Na+内向离子电流)和慢钙通

道(Ca内向离子电流)；慢钠通道、快钾及慢钾通道也在心肌细胞去极化和复极化中起作用。

心肌细胞的动作电位与神经细胞和骨骼肌细胞不同：复极化过程复杂；持续时间长（300-400ms）；动作电位的升支和降支不对称。 （1）动作电位的过程

整个动作电位变化过程可分为5个时期，其中0期为去极化和反极化过程，l～4期属于复极化过程。 除极过程（0期）：又称去极化期，膜去极化，Ap上升支

心室肌细胞在窦房结传来的兴奋冲动影响下，膜内电位上升至临界水平即阈电位(约为﹣70mV)水平，

引起快钠通道开放(激活)，膜外Na+顺着浓度差和电位差迅速内流，形成快钠内向电流，使膜内电位急剧上升，由静息时的﹣90 mV跃升至﹢30 mV，在l～2ms内电位变化幅度达120 mV，构成动作电位的上升支。快钠通道，可被河豚毒(TTX)特异性阻断。

复极过程：1期—快速复极初期，膜电位由＋30 mV迅速降至约0 mV，形成复极1期，

此时快钠通道已关闭，但有短暂的K+外流。

2期—平台期（主要特征），又称缓慢复极期。膜电位下降缓慢，膜电位稳定于0 mV水平附近达100～150

ms之久。主要由慢钙通道开放，Ca2+(伴有少量Na+)内流和K+外流所形成的离子电流动态平衡。初期是Ca2+内向离子电流占优势，随着时间推移K+外向离子电流逐渐增强，导致膜电位缓慢地变负。 3期—快速复极末期。平台期后由于Ca2+通道已灭活，K+外流却随时间而递增，因而膜的复极加快，导致

膜电位快速复极化直至完成复极过程。

静息期（4期）：膜电位稳定于Rp水平。又称恢复期。心室肌细胞的膜电位稳定于静息电位水平。在动作电位变化过

程中，顺浓度梯度跨膜进出的各种离子，在恢复期中须依靠膜的主动转运机理，恢复兴奋前细胞内外正常的离子浓度梯度，为再次兴奋准备条件。Na+和K+的主动转运依靠Na+-K+泵进行；Ca2+的主动转运则是通过Na+-Ca2+交换机理与Na+的顺浓度梯度内流相偶联进行。 4期因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高，而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+，泵入K+→恢复正常离子分布

心肌动作电位产生的机制：0期 去极化的形成—Na内流（再生性钠电流）使心肌细胞膜在短时间内去极化和反极化。

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