病理学复习题

癌

组织来源 发病率 大体特点

上皮组织

较常见，多见于 40 岁以上成人 质较硬、较干燥、色灰白

多形成癌巢， 实质与间质分界清

组织学特点

楚，纤维组织有增生

肉瘤

间叶组织

较少见，大多见于青少年 质软、湿润、色灰红、鱼肉状 肉瘤组织多弥漫分布， 实质与间 质分界不清，间质内血管丰富， 纤维组织少

肉瘤细胞间多有网状纤维 血道

网状纤维

转移

癌细胞间多无网状纤维 淋巴道

5、炎症的结局是什么？

答案： 1 痊愈：包括完全愈复和不完全愈复；

2 迁延为慢性； 3 蔓延扩散：当抵抗力下降或病原菌毒力强或数量多

a 局部蔓延； b 淋巴路蔓延； c 血行蔓延。包括菌

时，病原菌大量繁殖，并向周围组织或全身蔓延扩散。包括局部

血症：细菌入血，但无全身中毒症状，血中可查到病原菌。毒血症：细菌毒素或毒性代谢产物吸收入血，引起中毒症状和病理变化。败血症：细菌入血大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。脓毒败血症：化脓菌引起的败血症进一步发展。除败血症表现外，可在全身一些脏器中出现多发性小脓肿。

5.列表比较良恶性肿瘤的区别

良性肿瘤

分化好，异型性小， 与原有组 织的形态相似 不见 缓慢

膨胀性和外生性 很少发生坏死、出血

恶性肿瘤

分化不好， 异型性大， 与原有 组织的形态差别大 多见 较快

浸润性和外生性

常发生出血、 坏死、溃疡形成 等 常转移 较多

较大，除压迫、 阻塞外， 还可 以引起坏死出血， 甚至造成恶 病质

组织分化程度

病理性核分裂像 生长速度 生长方式 继发改变

转移

手术后复发 对机体影响

不转移 很少

较小，主要为局部压迫或阻塞 作用

6、简述缓进性高血压病的分期及病理变化特点

答案： 1 机能改变期（功能障碍期） ：全身细小、小动脉间歇性痉挛，无脏器的器质性变化； 肾脏：原发性颗粒性固缩肾；

c 脑：脑出血；脑软化；高血压脑病

2 动脉病变期： a 细动

b

脉玻璃样变； b 小动脉硬化 3 内脏病变期： a 心脏：左心室代偿性肥大，早期为向心性肥大，后期为离心性肥大；

6.简述病毒性肝炎的基本病变有哪些？

答案：各型肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生 和纤维组织增生。 1 肝细胞变性、坏死： a 胞浆疏松化和气球性样变； 解坏死； e 碎片坏死； f 桥接坏死 反应性增生及肝细胞再生

b 嗜酸性变及嗜酸性坏死；

c 点状坏死； d 溶

3 间质

2 炎细胞浸润：主要是淋巴组织细胞、单核细胞浸润于汇管区或肝小叶内

7.门脉性肝硬化时腹水形成的原因？

答案： 1 门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增高；

2 肝窦内压增加，液体渗出； 3 肝

9

脏合成蛋白功能减退导致的低蛋白血症，是血浆胶体渗透压降低； 升高，引起水钠潴留

8.简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制

答案： 1 毛细血管流体静压增高致有效流体静压增高； 巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等

4 肝灭活作用降低，使血中醛固、抗利尿素水平

2 血浆胶体渗透压下降，常见于血浆白蛋白的含量减少；

4 淋巴回流受阻，常见于淋

3

微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤、冻伤、化学伤及昆虫咬伤等；

9.简述 Co 中毒引起缺氧的机制是什么？

答案： Co 与 Hb 的亲和力比氧大 210 倍， Hb 与 Co 结合后形成碳氧血红蛋白，失去携带氧的能力；

2Co 抑制红细胞

内糖降解，使 2,3-DPG 生成，氧离曲线左移； 3 当 Co 与 Hb 分子中某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，加重组织缺氧

10.门脉高压症的临床表现及形成机制？

答案：肝动脉血流入门静脉，肝内血管网减少、重建，假小叶压迫小叶下静脉等，使门静脉回流受阻 11.肉芽组织的主要作用有哪些？

答案：机化坏死组织、血凝块等其他异物；抗感染、保护创面；填补组织缺损 12.大叶性肺炎红色肝样变期的基本病变？

答案：大叶性肺炎实变早期即红色肝样变期：镜下见，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满大量红细胞，少量中性粒细胞、巨噬细胞，并有较多数量的纤维蛋白，相邻肺泡间可见纤维蛋白网

13.简述动脉粥样硬化的基本病理变化及主要合并症

答案：基本病理变化分为脂纹期、纤维斑块期、粥样斑块期；继发改变有：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤

14.试述炎症时渗出液的防御作用

答案： 1 渗出液可以稀释、中和毒素，运走毒性代谢产物； 2 带来抗体和补体，杀灭病原微生物； 3 纤维素网可以网罗细菌，局限炎症，有利于表面吞噬作用形成

15.比较大叶性肺炎红色肝样变期和灰色肝样变期的病理改变的异同

红色肝：镜下见，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡膜内充满大量红细胞，少量中性粒细胞、巨噬细胞，并有较多数 量的纤维蛋白，相邻肺泡间可见纤维蛋白网。临床病理联系：

1 寒战高热 2 咳嗽，咳铁锈色谈、胸痛

3 肺实变体征

4 呼吸困难、紫绀等缺氧表现 5 X 线见均匀密度增高阴影 6 实验室检查，白细胞计数升高灰色肝：镜下见，肺泡腔内纤维蛋白进一步增多，实变加重，纤维蛋白

休克

1、 休克的本质：微循环障碍；始动环节：血容量下降、心输出量急剧下降、外周血管容量的扩大。最早受损的器

官：肾

2、 休克分为 3 期：○1 微循环缺血期。 特点：少灌少流、灌少于流

灌大于流 ○3 微循环凝血期（衰竭期、

○2 a、缺氧和酸中毒。

各期机制 ：○1 a、交感 ---肾上腺髓质系统强烈兴奋。

○2 微循环淤血期（失代偿期） 。特点：多灌少流、

DIC 形成期） 特点：不灌不流、无复流。

b、其他缩血管物质的作用

b、扩张血管物质的代谢产物增多。 c、

d

内源性阿片样物质致使静脉回流受阻。

血流变学改变。

○3 a、微血管平滑肌麻痹。 b、 DIC 的发生。 c、 SRIS（全身炎症反应综合征）的出现

3、缺血期的意义：○ 1 血液重分布，保证重要器官的血液供给。○

2 维持动脉血压（回心血量↑）

。

4、DIC 形成机制：○1 启动内源性凝血。○ 2 启动外源性凝血。○ 3 血流缓慢、血粘度升高

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○ RBC大量破坏，释放 ADP。○ TXA2（血栓素 2）与 PGI2（前列环素）比例失调。

6

4 5

○ 单 ---吞系统功能下降

肝性脑病

2 氨

1、 血氨升高的原因：○ 1 氨清楚不足，鸟氨酸循环障碍、门 ---体循环的建立、呼吸性碱中毒、肠道排出减少。○

3 肾、脑、肌肉中的氨基酸分解。 生成增多：蛋白质腐败增多、肝肾综合征。○ 2、 氨对脑的毒性作用：○ 1 干扰脑的能量代谢，使

胞的功能。

ATP生成减少。○2 使脑内神经递质发生改变。○

3 直接干扰神经细

3、 临床上常见诱因：○ 1 氮负荷增加。○ 2 血脑屏障通透性增加。○ 3 脑敏感性升高。

呼吸衰竭

1、 呼吸衰竭的机制：外呼吸功能障碍（包括：肺通气障碍、肺换气障碍）

肺通气障碍：限制性通气不足和阻塞性通气不足 肺换气障碍：弥散障碍和通气

2、肺性脑病的机制：缺氧和酸中毒

A 对脑血管的作用：○ 1 缺氧和酸中毒使脑血管扩张。○ 2 缺氧和酸中毒使血管内皮受损、通透性增高。○ 3 缺氧和酸中毒使 ATP减少致使脑细胞水肿。此三项使颅内压升高，压迫血管，缺氧加重，形成恶性循环使脑疝形成

B 对脑细胞的作用：○ 1 谷氨酸脱羧酶活性升高使

γ ---氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制

/ 血流比值失调

○2 磷脂酶活性增强使溶酶体水解细胞自溶。

心力衰竭

1、 呼吸道感染是最常见的诱因。

2、 心衰的机制： a.心肌结构的破坏 ;b.心肌能量代谢障碍 ;c.心肌肥大的不平衡增长 ;d.心肌的兴奋收缩偶联障碍 3、 心衰对机体的作用：代偿与失代偿 （一）

代偿反应： A.心脏的代偿反应：一、心率加快；二、心脏扩张；三、心肌肥大：

a.向心性肥大：心脏在压

力负荷期过重的情况下，收缩期室壁张力增加，引起心肌中肌节的并联性增生，室壁增厚心脏无明显扩张。 b.离心性肥大：心脏在容量负荷长期过度的作用下，舒张期室壁张力增加，心肌纤维肌节串联性增生，致使 心肌纤维长度增加，心肌无明显扩张。

（二）

B.心脏以外的代偿反应

B.左心衰使肺循环淤血；

C.右心衰使体循环淤血；

D.水，电，

失代偿反应： A.心功能及血流动力学改变； 酸碱平衡紊乱

细胞和组织的适应、损伤与修复（第一题没答案！自己找！ ！！）

1、 细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、纤维素样变性的好发部位及其各自的病变特点、结局

好发部位

细胞水肿

病变特点

结局

脂肪变性

玻璃样变性

纤维素样变性

2、 坏死的形态学变化及类型、结局

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（一） 形态学变化： (1)肉眼： 早期无光泽、 浑浊、弹性下降， 组织回缩不良， 血管搏动消失，

切割无新鲜血液流出，称组织失活；

触觉痛觉运动觉消失，

(2)镜下： 1.细胞核变化（是细胞坏死的主要形态学标志） ：核固缩、核

碎裂、核溶解； 2.胞浆的变化：红染、强嗜酸性、线粒体和内质网高度膨胀，胞浆呈颗粒状，继而发生胞膜 破裂，细胞解体； 3.间质的变化：基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、液化，融合成一片无结构的红染物质

（二） 类型： 1.凝固性坏死； 2.液化性坏死； 3.坏疽 （三） 结局： 1.溶解吸收； 2.分离排出； 3.机化； 4.钙化 3、坏疽的类型及各自特点 干性坏疽

A 受阻、 V 回流正常

湿性坏疽

A、 V 均受阻，伴淤血

气性坏疽

湿性坏死伴产生半腐败菌感 染

深部肌肉的创伤、伤口较小 音，有大量气体

发展迅速， 全身症状明显， 毒 素吸收快，中毒性休克

好发于四肢指趾头

黑褐色， 干涸，皱缩，与周围 组织界限清楚

感染腐败菌较轻时可自行脱 落，无明显全身症状

四肢与外界相通的内脏 恶臭，界限不清

发展较快， 弥漫，全身中毒明 显，休克

明显肿胀， 深蓝，污绿，污黑， 坏死组织呈蜂窝状，有捻发

局部血液循环障碍

1、 简述血栓形成，栓塞、梗死三者的相互作用关系

a. 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液有形成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。栓塞：循环血液中

出现的不溶于血液的异常物质，随血液流通，阻塞官腔，这种现象称为栓塞。 a 局部组织器官由于血流供应迅

速中断而引起的缺血性坏死称为梗死

b. 血栓的形成可阻断血管腔，较大的血栓由于部分软化，易在血流冲击下形成栓子。随血液运行阻塞血管腔引起栓塞。血栓栓塞使局部组织的动脉血流阻断。如果侧枝循环不能有效建立，则引起部分组织的缺血坏死，造成梗死

炎症

1. 炎症的中心环节：局部血管反应 2. 炎症的基本病理变化：变质，渗出，增生

3. 渗出是炎症最具特征性的变化，白细胞渗出是炎症反应的防御反应之二，也是炎症最重要的特征

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病理学

（期末通关秘籍）

壹壹八出版社