呼 吸 机 的 撤 离 及 困 难 脱 机 的 对 策

SIMV方式：撤机时,随着患者自主呼吸功能的恢复，渐减频率，使机械通气在患者呼吸中的成分逐渐减少，自主呼吸成分逐渐增加，直至频率达2~4次/分钟后不再下调，维持2~4小时后若情况稳定,可以脱离呼吸机。

PSV：可以根据需要,以一定的吸气压力来辅助患者吸气，帮助克服机械通气管路阻力和增加潮气量。撤机过程中，通过逐渐降低吸气辅助压力的水平来逐渐加大每次呼吸中呼吸肌的负荷，直至最后完全依靠患者的呼吸肌自主呼吸，当吸气辅助压力调至刚可克服通气管路阻力的水平(一般为5~6cmH2O左右)，稳定4~6小时后即可考虑脱机。

SIMV与PSV的结合方式：已成为临床上较为常用的撤机手段，它可以使撤机过程更加平稳，尤其适合于撤机指标处于边缘状态的病例。这种方式在强制通气(SIMV)的间期仍向自主呼吸提供一定水平的吸气辅助压力(PSV)，撤机开始时将频率调至可使方式提供80%分钟通气量的水平，辅助压力调至可克服通气管路阻力的水平以上(至少大于5cmH2O),然后先将的频率下调，当调至0~4次/分后,再将压力水平逐渐下调，直至5~6cmH2O左右，稳定4~6小时后可以脱机。 （3） 有创-无创序贯通气 ：序贯通气是指急性呼吸衰竭患者行有创通气后，在未达到拔管-撤机标准之前即撤离有创通气，继之以无创通气，从而减少有创通气时间，与有创通气相关的并发症也因之减少。目前，序贯通气技术在急性加重并严重呼吸衰竭患者的治疗中运用较为成功。

实施序贯通气的一个关键是正确把握有创通气转为无创通气的切换点。在国内，80%~90%的急性加重是由支气管-肺部感染引起，急性加重患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素后，在有创通气6~7天时支气管-肺部感染多可得到控制,临床上表现为痰液量减少、黏度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退，这一肺部感染得到控制的阶段称为“肺部感染控制窗”，出现肺部感染控制窗时患者痰液引流问题已不突出，

而呼吸肌疲劳仍较明显，需要较高水平的通气支持，此时撤离有创通气，继之无创通气，既可进一步缓解呼吸肌疲劳，改善通气功能，又可有效地减少呼吸机相关肺炎等的发生，改善病人预后。

4 拔除气管内导管的时机与方法

脱离呼吸机并不就意味着已经具备了拔除气管内导管(气管插管和气管切开导管)的条件。拔管前应确认患者咳嗽、吞咽反射正常,可以有效地清除气管内分泌物和防止误吸，无明显的发生舌后坠或喉水肿等可致气道阻塞的临床倾向后方可考虑拔管，否则应继续保留气管内导管一段时间，直至具备上述条件。

5、对通过SBT或其它撤机技术的患者在拔管前应评估气道通畅程度和保护能力。

气道评估:拔管失败的原因与撤机失败的原因不同。撤机失败常指不能中断呼吸机支持,而拔管失败的原因多见于上气道梗阻或患者气道保护能力差、不能咳痰。气管拔管后上气道梗阻的风险增加与机械通气的时间、女性、创伤和反复性创伤性插管有关。

气道通畅程度的评价:机械通气时,将气管插管的气囊放气以检查有无气体泄漏,可以用来评估上气道的开放程度(气囊漏气试验)。出现拔管后喘鸣的患者可以使用类固醇和(或)肾上腺素〔也可用无创通气和(或)氦氧混合气〕治疗,而不需重新插管。如果患者漏气量较低,也可在拔管前24h使用类固醇和(或)肾上腺素预防拔管后喘鸣。还应注意,漏气量变低可能是由于分泌物在气管插管周围结痂形成外皮所致,而非上气道水肿狭窄。当漏气量低的患者拔管时,应将再插管的设备(包括气管切开设备)准备好。

气道保护能力的评价:患者的气道保护能力对拔管成功是至关重要的。对患者的气道评估包括吸痰时咳嗽的力度、有无过多的分泌物和需要吸痰的频率(吸

痰频率应>2h次或更长)。在神经肌肉病变和脊髓损伤的患者中,有较好的咳嗽能力时预示可以拔管。

6、 撤机失败的原因：机械通气大于24h尝试撤机失败的患者，应寻找所有可能引起撤机失败的原因，尤其是那些潜在的、可逆的原因，常见的原因包括： ①神经系统因素：位于脑干的呼吸中枢功能失常，可以是结构上的(如脑干中风或中枢性窒息)，也可以是代谢方面的(如电解质紊乱或镇静麻醉状态)；代谢性或药物性因素也可导致外周神经功能失常。

②呼吸系统因素：呼吸肌方面包括废用性肌萎缩,严重的神经性肌病或药物(如神经肌肉阻滞剂、氨基糖甙类药物等)导致的肌病等；呼吸负荷增加常见于机体对通气的需求增加和呼吸力学的改变，如严重感染时通气需求增加，肺水肿、炎症、纤维化等导致肺顺应性下降，支气管狭窄、炎症及狭窄的气管插管使气道阻力增加。

③代谢因素：营养、电解质和激素都是影响呼吸肌功能的代谢因素。营养不良导致蛋白质分解代谢和肌肉功能的减退，相反，摄食过度使CO2产生过多，进一步增加了呼吸肌的通气负荷，故适当的营养支持能够增加撤机成功率；电解质缺乏也可损害呼吸肌功能，有研究表明，正常血磷水平可增加跨膈压。

④心血管因素：对心功能储备较差的患者，降低通气支持可诱发心肌缺血或心力衰竭，其可能的机制包括：自主呼吸时代谢增加使循环的负荷增加：膈肌收缩使血液从腹腔转移至胸腔，导致回心血量增加；胸膜腔负压增加左心室后负荷。 ⑤心理因素：恐惧和焦虑是导致撤机失败的非呼吸因素。

二、呼吸机依赖原因及对策

1、对呼吸机产生依赖原因――主要原因：呼吸肌疲劳。

呼吸机依赖是病人已具备脱机指征,但脱离呼吸机后不能自行调节,从而干扰并延长了脱机的过程。机械通气患者由于不能说话等原因普遍存在着一些不良心理，如紧张、恐惧、孤独、急躁、忧虑、抑郁、依赖、绝望等情绪给脱机带来不利影响，如引起呼吸衰竭原因长期得不到解决，会使病人对呼吸机产生依赖；如肺部严重病损、功能不全基础上并发严重肺部感染时,容易使患者产生呼吸机依赖。

呼吸肌疲劳使呼吸肌做功能力减退，呼吸肌“泵”衰竭是呼吸机依赖产生的主要原因。呼吸肌疲劳是指肌肉在负荷下活动而导致其产生力量和(或)速度的能力下降,这种能力的下降可通过休息而恢复。与呼吸肌无力的区别在于，后者在充分休息后,肌肉产生力量的能力不能恢复。

1.1 呼吸肌疲劳的发病机理：a、中枢疲劳：原发性呼吸中枢驱动力不足、中枢

驱动下调。b、外周疲劳：可以是神经肌肉兴奋传导障碍，或由于肌肉本身的兴奋收缩偶联障碍所致。慢性阻塞性肺病(COPD)患者由于缺氧、酸中毒、营养不良及肺气肿，普遍存在膈肌萎缩,兴奋收缩偶联障碍,导致低频疲劳。c、代谢因素及能量供应不足。缺氧、酸中毒(特别是乳酸堆积)、低镁、低磷、低钙血症是常见的代谢因素。缺氧、pH值下降、乳酸堆积、贫血、营养不良、糖原减少、ATP及磷酸肌酸浓度下降等都可导致能量供应不足。 1.2 治疗：a、增强中枢驱动力：因中枢疲劳因素所致者, 呼吸兴奋剂是重要的

治疗方法。b、减轻呼吸肌负荷：降低气道阻力、增加肺顺应性；去除增加呼吸肌作功的因素,如发热、低氧、酸中毒、运动等。c、改善呼吸肌的收缩性及耐力 ：包括营养支持、休息,重症患者应注意供给足够的热量,特别是蛋白质、氨基酸的补充。纠正代谢紊乱因素,如低钾、低镁、低磷、低钙血症及高碳酸血症等。避免：使用降低呼吸肌力的药物。如异搏定、大环内酯类等。d、药物治疗 很多药物具有增强呼吸肌收缩力的作用。如氨茶碱、参