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·采食后发病，瘤胃内充满坚实内容物这两点即可诊断。但要与前胃迟缓和瘤胃臌气区别。 ·前胃迟缓：食欲反刍减退，瘤胃内容物呈粥状，不断嗳气，并呈间歇性瘤胃膨胀。
·急性瘤胃臌气：病情发展急剧，肚腹显著膨胀，瘤胃紧张而有弹性，叩诊呈鼓音，血液循环障碍，呼吸困难。 七、治疗
·原则：排除瘤胃内容物，阻止异常发酵，防止自体中毒，提高瘤胃兴奋。 ·具体措施：
①轻者：无药可进行按摩1次/1-2小时，15-20min/次。 ②中等程度者：排除瘤胃内容物，止酵，兴奋瘤胃。 ③重症者：上述治疗无效，行瘤胃切开术。
§2.5 瘤胃臌气(Ruminal of Tympany) 一、概念
·也叫肚胀、气胀，是反刍动物采食了过量易发酵的饲料，在瘤胃内微生物的作用下，迅速酵解，产生大量的气体，引起瘤胃和网胃急剧臌胀，膈与胸腔脏器受压，呼吸与血液循环障碍的一种疾病。牛、骆驼和绵羊多发，山羊较少见。在夏季放牧的牛、驼、羊，有时成群地发生。
·由于瘤胃内酿生气体的环境及其理化学性质的不同，可分为原发性瘤胃臌气，又称泡沫性臌气(frothy b1oat)；或继发性瘤胃臌气，又称气体性臌气(free gas bloat)两种类型。 二、病因
原因大致是产气过多和排气障碍两大环节。产气过多与饲料的关系极为密切；排气障碍主要是嗳气反射机能紊乱。
·采食大量幼嫩、青绿、多汁青草，引起非泡沫性发酵。
·采食大量的豆科牧草，如苜蓿、花生藤、豌豆藤、三叶草等，易引起泡沫性发酵。 ·采食发霉、腐败、品质不好或冰冻的饲料以及有毒的毒草，造成瘤胃麻痹，蠕动缓慢。 ·继发于食道阻塞、前胃迟缓、瓣胃阻塞、创伤性网胃炎等。 三、发病机制
·正常时，瘤胃产气量和排气量动态平衡，不致发生臌气。
·采食大量易发酵饲料后，瘤胃正常排气机能不能适应，产气量＞排气量，瘤胃内大量气体积聚膨胀，胃壁扩张，刺激胃壁神经，引起胃壁痉挛性收缩，发生腹痛。
·泡沫性臌气是由于动物采食豆科牧草引起的。瘤胃内形成泡沫的条件有：
①瘤胃液表面张力降低； ②瘤胃液粘稠度升高；
③泡沫要有良好的附着性能，否则易破裂。
*豆科植物含有多量可溶性蛋白质(18S)、皂苷等物质，这些物质均易产生气泡； *果糖与血液中的粘蛋白和细菌多糖等可增高瘤胃液的粘稠度；
*植物非挥发酸和发酵形成的有机酸，迅速使瘤胃内pH值下降，在5.2～6.0时泡沫稳定性最好； *另外，皂苷是嗳气的抑制因子。
上述因素共同作用促进了泡沫的产生和稳定。当泡沫不断增多阻塞喷门时，使嗳气受阻，迅速发生瘤胃臌气，扩张的瘤胃使腹腔和胸腔压力增高，造成呼吸困难和血液循环障碍，内脏血液迫使进行外周血管，血中二氧化碳积聚而发生酸中毒，快者1-2h可窒息死亡。
·非泡沫性臌气，除瘤胃发酵产生大量CO2和CH4外，还由于饲料中具有降低前胃神经兴奋性，抑制瘤胃平滑肌收缩的物质作用，如氰甙、脱氢黄体酮化合物等。 四、临床症状
1.原发性臌气发病突然、快，食欲废绝，反刍，嗳气停止。
2.瘤胃收缩力先增强，后减弱或消失，腹围急剧膨胀增大，尤以左肷部明显，腹壁紧张有弹性，气体可波及背正中线。
3.剧烈腹痛，表现回顾腹部，后肢踢腹。急起急卧，摇头摆尾，呻呤。 4.呼吸困难，结膜呈蓝紫色，心动亢进，100次/min以上。
5.病后期运动失调，站立不稳，不断嚎叫，最后倒地不起，不断呻呤，最后由于窒息或心麻痹而死，重者1-2h死亡。
6.继发性臌气发展缓慢，呈周期性发作，不规则性发作或间歇性发作，病程较长，1周～数月。 五、病程和预后
·原发性的经过迅速，如不能及时抢救，很快死亡，若及时治疗可治愈。绵羊发展较快，死亡很快，山羊较慢。放气后不再臌气，预后良好。继发性瘤胃臌气，依原发病而定。 六、诊断
·根据病史，症状，尤其左肷窝上部膨胀可确诊。 七、治疗
·原则：排气减压，制止发酵，除去瘤胃内容物，恢复瘤胃机能。
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·具体措施：
1.排气减压： ①口中横棒，使之通过嗳气排气(轻者)；
②插入胃导管放气；
③按摩瘤胃，牛头抬高，10-15min/次； ④瘤胃刺穿放气：两快一慢
2.缓泻止酵
松节油 20-30ml 牛一次内服——非泡沫性臌气 鱼石脂 15-20g 酒精 40-50ml 温水适量
氧化镁 50-100g 牛一次内服 水 1000ml
消胀片 80片 加水内服 泡沫性臌气 马钱子酊 50ml
菜油（或石蜡油）400-800毫升，松节油40-50毫升，常水500毫升，一次内服 3.恢复瘤胃机能：可酌情选用兴奋瘤胃蠕动的药物，具体措施参见前胃迟缓的治疗。 八、预防
1.加强饲养管理，防止贪食过多幼嫩多汁的豆科牧草。
2.舍饲转为放牧时，应先喂些干草或粗饲料，适当限制在牧草幼嫩茂盛时的牧地和霜露浸湿的牧地上的放牧时间。
§2.6 创伤性网胃腹膜炎(Traumatic Reticuloperitonitis) 一、概念
·创伤性网胃腹膜炎是反刍动物在采食过程中吞进了尖锐的金属异物(针、钉、铁丝等)，异物落入网胃，损伤网胃壁、膈和胸膜，导致网胃和腹膜发生炎症的疾病。以顽固性的前胃迟缓症状为主要症状，触诊网胃表现疼痛，并出现缓解疼痛的异常姿势。以舍饲的牛多见。 二、病因
·主要原因是饲养管理粗放，饲料加工条序不细，使铁钉、铁丝、针、玻璃等尖锐异物以各种方式混入饲料饲草中，被牛吞食后而发病。
·当异物穿透网胃刺损隔和腹膜，引起急性弥漫性或慢性局限性腹膜炎，当穿透膈，刺入心包发生创伤性心包炎或心肌炎。 三、发病机制
·牛的舌表面为角质化锥状乳头，感觉性差。 ·采食方式特别。
·网胃体积小，位置偏下，且收缩力强。 ·在腹腔内压增高时易诱发本病。
·日粮种缺乏矿物质、Vit、微量元素出现异食癖也可增加发病机率。
吞食异物后是否发病与：①异物的坚硬程度 ②长度和直径 ③尖锐性 ④方位有直接的关系。 四、临床症状
1.一般症状：消化紊乱。
2.特征性症状：①姿势异常，②运动异常，③起卧异常，④网胃检查敏感。
3.全身症状：精神沉郁，头颈微伸，体温在网胃穿孔后升高，以后恢复。当继发腹膜炎时呼吸浅表，脉搏增加，鼻镜干燥，奶产量下降。
4.水肿：胸前、下颌、腹侧均出现水肿，颈静脉怒张 5.血象检查变化 五、诊断
·病畜出现顽固性前胃迟缓症状，按原发性前胃迟缓治疗无好转并加重。 ·有吞食金属异物的可能性，并有腹压突然增高的情况 。 ·病畜呈现一些缓解疼痛的异常姿势 ·疼痛试验 ·X光检查 七、治疗
·保守疗法：抗生素或磺胺类药物治疗，让牛处于前高后低的位置。不能根治。 ·手术治疗：实施瘤胃切开术，从网胃取出异物。效果确实。
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§2.7 瓣胃阻塞(Impaction of Omasum) 一、概念
·又叫瓣胃秘结。是由于前胃运动机能发生障碍，特别是瓣胃的收缩力量减弱，其内容物不能及时排送到皱胃，逐渐积聚，水分被吸收而变干，导致胃壁肌肉发生麻痹，小叶压迫性坏死，最后瓣胃发生阻塞的严重病症。中兽医称为“百叶干”。耕牛(黄牛、水牛)、犏牛及奶牛均可发生。 二、病因
1.长期饲喂单一的刺激性小的或缺乏刺激性的饲料。
2.过多饲喂精料或难以消化的饲料，使瓣胃排空缓慢，以致瓣胃水分被吸收干。 3.食入混有大量泥沙的草料或由于家畜过劳或运动不足。 4.继发于瓣胃炎、真胃扭转、传染性热性病、血孢子虫病等。 三、临床症状
1.鼻镜干燥、龟裂。 2.粪便干，呈算盘珠状。
3.冲击性触诊瓣胃区域，手感到瓣胃坚硬，且动物表现敏感。
4.病初T、R、P无变化，当小叶坏死形成败血症时有大变化，机体处于脱水状态，最后因自体中毒心力衰竭而死亡。 四、诊断
·较困难，可依病因及症状来判定。
·无法诊断时可瓣胃穿刺，既是诊断又是治疗。 五、治疗
·原则：增强前胃蠕动机能，稀释瓣胃内容物，促进排出。 ·轻症者：可口服泻剂、补液，促进前胃运动。 ·重症者：瓣胃穿刺，瓣胃注射，瓣胃手术治疗。
§2.8 皱胃变位(Displacement of Abomsum) 一、概念
·皱胃的正常解剖学位置发生改变称作皱胃变位。 ·根据其位置变化的不同分为：
左方变位(皱胃变位)：皱胃通过瘤胃下方移到左侧腹腔，置于瘤胃和左侧腹壁之间。 右方变位(皱胃扭转)：前方变位(皱胃扭转)
后方变位(皱胃扭转)
二、病因
·原因很多，对于左方变位的原因一般认为是：
机械性的转移；皱胃迟缓 三、临床症状
·食欲减退，左方变位时左侧可听到皱胃的蠕动音。视诊可见变位部凸起。排粪减少，呈黑色糊状。叩诊变位部有金属音。 四、诊断
·主要通过手术疗法矫正。
§2.9 胃肠炎(Gastro-enteritis) 一、概念
·是胃肠表层粘膜及其深层组织的重剧性炎症，病程短促，发生腹泻、脱水与自体中毒的严重现象。按其炎症性质，可分为粘液性、出血性、化脓性、纤维素性及坏死性胃肠炎：从其病程经过，则分为急性胃肠炎和慢性胃肠炎；依其病因又可为原发性胃肠炎和继发性胃肠炎。是畜禽常见的多发病，尤其是马、牛和猪最为常见，病情发展急剧，马多表现腹痛症状，死亡率很高。 二、病因 ·原发性：
①饲料品质不良：草料霉烂变质、饮水不洁。 ②采食某些有毒植物：巴豆、蓖麻等。
③误食刺激性强烈或具有腐蚀性的化学物质：酸、碱、铅、砷、汞等。 ④饲养管理不当：饲养环境差，劳逸不均，突然变更饲养方式和习惯。 ⑤滥用抗生素。
⑥其它：气候变化，Vit缺乏 ·继发性：
①消化不良没有及时治疗，病程持久，在某些原因刺激作用下，转为胃肠炎。 ②肠便秘：病程持久，粪便持久性压迫肠壁，局部血管血循障碍→肠胃炎。 ③灌药时用量过大，如MgSO4。
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④发生于某些传染病过程中：如出败、猪瘟、流感、炭疽等，以及某些寄生虫病过程中，如鸡球虫病、猪蛔虫等。 三、发病机制
·病因刺激→抵抗力降低或胃肠结构和屏障机能遭破坏→粘液分泌增多→肠胃蠕动增强→腹泻→部分毒物排出→ 机体对毒物吸收减少→保护反应。
·持续腹泻→液体/电解质丢失→脱水→休克→毒害反应。
·有毒物质长时间强烈刺激胃肠→粘膜坏死、脱落→肠胃壁选择吸收功能丧失→自体中毒。
·腐败菌过度繁殖→大量内毒素入血→发生内毒素血症→内毒素休克。若细菌进入血液并繁殖→败血症。 ·自体中毒→主要器官轻者功能障碍，重者变性，坏死。 四、症状
·口干臭，舌苔重，轻度或较剧烈腹痛；
·持续重剧腹泻：水样恶臭或腥臭，夹杂未消化的饲料、粘液、血液或坏死组织片，有时有脓血，并含有大量泡沫。
·脱水症状明显：迅速消瘦，皮肤干燥，眼球凹陷，肚腹卷缩，角膜干燥，尿少色浓，血液浓稠暗黑。 ·自体中毒明显，全身症状重剧：体温升高，心搏增数，呼吸数增加。精神高度沉郁，极度衰竭，肌肉震颤，出汗，体温降正常温以下，耳四肢冷厥，神经症状。 五、病程和预后
·严重的一天即死亡，轻的可延至1-2周，治疗1周以上还不见好转，预后不良。 六、治疗
·原则：消除炎症，清理肠胃，缓解中毒，预防脱水，维护心肾功能，对症治疗。 ·把握的四个方面： 一根本——消炎；
二时期——缓泄和止泻；
三早——早发现、早确诊、早治疗； 四关——护理、补液、解毒、强心。
*抑菌消炎：磺胺、环丙沙星等。
*精心护理：消除病因；给予温水或温盐水，给予易消化软的营养饲料，保护胃肠粘膜。 *清理胃肠：促进胃肠内容物排出，使用缓泄剂。
*补液、解毒：根据脱水程度补液，根据临床症状判断补液效果。 *对症治疗
§2.10 马疝痛 一、概念
·又称腹痛病、起卧病。是马属动物的一种急腹病，可由许多疾病发展而来，共同特征是腹痛。是马属动物的多发病、常发病，我国统计发病占马属动物所有疾病的9.65～19.65％，死亡率可达8.15～13.5％。发病快，病程急，病状较复杂是马属动物消化系统的重要疾病。 二、症状
·四肢集于腹下，回头观腹 ·卧地打滚 三、治疗
·原则：通、压、补液、护理、镇静
*通：疏通，可用电针疗法，泻下药； *压：直肠按压，握压、顶压、切压 *静：镇静药物，保持环境安静； *补：补充复方氯化钠和糖盐水 §2.11、急性实质性肝炎 一、概念
是由于传染性和中毒因素侵害肝实质，引起肝细胞炎症，变形和坏死，发生黄疸，消化机能障碍和一定神经症状为特征的一种疾病，本病见于各种家畜，家禽，特别是马和鸭。 二、病因
中毒性因素：
1、长期饲喂霉变饲料（含黄曲霉毒素更危险 2、采食了有毒植物；
3、食入含农药，化学药品以及砷、磷和重金属物质。 传染性因素：产生毒素和局部破坏引起。 4、细菌因素 5、病毒因素 6、寄生虫因素
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