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第十六章 肝功能不全
一、A型题
1.肝功能不全是指
A.肝脏分泌功能障碍 D.肝脏解毒功能障碍 B.肝脏合成功能障碍 E.肝细胞广泛坏死 C.肝细胞功能障碍所致的临床综合征 [答案] C
[题解] 各种损肝因素使肝细胞发生严重损害,使肝脏的分泌、合成、解毒、免疫和代谢功能发生严重障碍所致的临床综合征称为肝功能不全。 3.肝功能障碍不包括
A.代谢和生化转化障碍 D.免疫功能障碍 B.胆汁分泌、排泄障碍 E.胃泌素灭活障碍 C.凝血障碍 [答案] E
[题解] 肝功能障碍包括代谢障碍、生化转化障碍、胆汁分泌和排泄障碍、凝血障碍和免疫功能障碍,因此临床上可出现多种症状,如黄疸、出血、继发性感染和脑病等症状。而胃泌素主要在肾脏灭活,不会发生灭活障碍。
14.肝性脑病的正确概念应是( 03临\\麻\\影\\口:区分度太低0.099)
A.严重肝病并发脑水肿 D.严重肝病所致的精神紊乱性疾病 B.严重肝病所致的昏迷 E.严重肝病所致的精神神经综合征 C.严重肝病所致的神经症状 [答案] E
[题解] 肝性脑病发生在肝细胞广泛坏死而引起肝功能衰竭或慢性肝脏病变引起门体分流的基础上,是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。 15.有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的?
A.轻微性格和行为改变 D.最后阶段可出现昏迷
B.睡眠障碍和行为失常 E.发病早期就出现昏迷表现,故临床上 C.精神错乱 常称肝昏迷 [答案] E
[题解] 肝性脑病的临床表现有一系列精神神经症状。早期可出现注意力不集中、欣快感、烦躁不安和反应淡漠;重者可表现为性格行为异常,出现语无伦次、哭笑无常、衣着不整等;最后才出现嗜睡、昏迷及不协调运动。昏迷并不是肝性脑病的惟一症状,故以往称肝性脑病为肝性昏迷不妥。 16.肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是
A.氨中毒学说 D.γ-氨基丁酸学说 B.假性神经递质学说 E.血浆氨基酸失衡学说 C.综合学说 [答案] C
[题解] 目前认为,单用一种学说难以完全解释肝性脑病的发生机制,而主张用包含多种学说内容的综合学说来解释肝性脑病的发生,在不同类型肝性脑病中可能以某种因素为主要,具体情况需作具体分析。
17.肝硬化病人血氨增高的常见诱因是(0.304,0.385,03临床)
A.胃肠运动增强 D.脂肪摄入减少 B.胃肠道出血 E.糖类摄入增多
C.肠道内细菌活动减弱 [答案] B
[题解] 肝硬化病人血氨增高是氨的生成增多和清除功能下降所致。肝硬化病人常因门脉高压而引起胃肠道淤血水肿,胃肠蠕动和分泌减弱,消化吸收功能低下,肠道细菌大量繁殖,细菌产生的氨基酸氧化酶和尿素酶可分解食物蛋白和尿素,使血氨生成增多。肝功能严重损害时,尿素合成障碍,氨的清除不足。肝硬化病人伴消化道大出血时,可为细菌繁殖提供良好环境,促进氨的生成;大失血尚可进一步损害肝功能,减少氨的清除。
18.严重肝病时氨清除不足的主要原因是
A.谷氨酰胺合成障碍 D.谷氨酸合成障碍 B.尿素合成障碍 E.γ--氨基丁酸合成障碍 C.乙酰胆碱合成障碍 [答案] B
[题解] 正常人体内主要依靠肝脏的鸟氨酸循环合成尿素清除氨。门静脉血氨浓度比体循环氨浓度高数十倍,但只要肝功能健全,都能及时被肝脏清除而不会引起血氨升高。所以肝病时血氨升高的根本原因在于鸟氨酸循环障碍而不能合成尿素。虽然人体还可通过皮肤和肺的蒸发及大小便排出极少量氨,肾脏还能以NH4+形式排出氨,但其量都很小,因而不是引起血氨升高的主要原因。 19.氨对脑组织的毒性作用是
A.干扰脑组织的能量代谢 D.刺激神经细胞膜兴奋 B.使兴奋性神经递质增多 E.使NADH增加 C.使抑制性神经递质减少 [答案] A
[题解] 氨对脑组织的主要毒性作用为干扰脑组织的能量代谢。 20.血氨升高引起肝性脑病的主要机制是
A.影响大脑皮质的兴奋传导过程 D.使脑干网状结构不能正常活动 B.使乙酰胆碱产生过多 E.使去甲肾上腺素作用减弱 C.干扰脑组织的能量代谢 [答案] C
[题解] 病理解剖证明,肝性脑病患者的脑组织无明显形态学变化,大量临床资料与动物实验结果表明:肝性脑病的发生与严重肝脏疾病时的物质代谢障碍和肝脏不能解毒有关。按照氨中毒学说提供的资料,血氨升高能干扰脑组织的能量代谢,脑内能量产生减少是神经精神活动发生紊乱的基础。 21.氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是
A.鸟氨酸循环障碍 B.三羧酸循环障碍 C.磷酸肌酸分解障碍 E.氧化磷酸化障碍 D.脂肪氧化障碍 [答案] B
[题解] 脑组织氨含量增加,可与α-酮戊二酸生成谷氨酸,使三羧酸循环的中间产物减少,三羧酸循环减慢,能量产生减少。此外,氨可抑制焦磷酸硫胺素的形成,而后者是丙酮酸氧化脱羧酶的辅酶,因而氨中毒能使丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脱羧过程发生障碍,从而也使三羧酸循环减慢,能量产生减少。 22.氨对脑能量代谢的影响中,下列哪项使还原型辅酶I(NADH)消耗增多?
A.氨与α-酮戊二酸结合形成谷氨酸 B.谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺 C.糖酵解增强 D.丙酮酸氧化脱羧
E.乙酰辅酶A与胆碱合成乙酰胆碱
[答案] A
[题解] 氨与α-酮成二酸结合能降低血和组织中氨含量,这个反应消耗还原型辅酶I,可使呼吸链中的递氢过程发生障碍。
26.脑组织内氨增多可使脑内神经递质不发生
A.谷氨酸减少 D.谷氨酰胺增多 B.乙酰胆碱减少 E.5-羟色胺减少 C.γ-氨基丁酸增多 [答案] E
[题解] 脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质谷氨酸、乙酰胆碱减少和抑制性神经递质γ-氨基丁酸、谷氨酰胺增多。由于谷氨酰胺自脑外逸,促进色氨酸进入脑内,其结果是脑内5-羟色胺生成增多。 27.氨对神经细胞膜离子转运的影响是造成
A.细胞内钾增多 D.细胞内钙减少 B.细胞内钾缺乏 E.细胞内钙增多 C.细胞内钠增多 [答案] B
[题解] 氨对脑的另一毒性作用为氨可以干扰神经细胞膜的正常离子运转,使脑细胞外的氨与钾竞争Na+-K+泵而进入细胞,造成细胞内K+缺乏,使神经元的膜电位降低和兴奋过程不能正常进行。 28.下列哪一种不是中枢神经系统内的真性神经递质?
A.去甲肾上腺素 D.谷氨酸 B.多巴胺 E.γ-氨基丁酸 C.肾上腺素 [答案] C
[题解] 肾上腺素不是真性神经递质,其余均是。 30.肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指
A.苯乙胺和酪胺 D.多巴胺和苯乙醇胺 B.苯乙胺和苯乙醇胺 E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 C.酪胺和羟苯乙醇胺 [答案] E
[题解] 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺是假性神经递质。 31.假性神经递质羟苯乙醇胺与下列哪种神经递质化学结构相似?
A.5-羟色胺 D.γ-氨基丁酸 B.乙酰胆碱 E.谷氨酰胺 C.去甲肾上腺素 [答案] C
[题解] 假性神经递质苯乙醇胺与真性神经递质去甲肾上腺素在化学结构上极为相似。 32.假性神经递质的毒性作用是
A.对抗乙酰胆碱 D.抑制糖酵解 B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 E.引起碱中毒 C.阻碍三羧酸循环 [答案] B
[题解] 假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与神经细胞的正常递质去甲肾上腺素、多巴胺极为相似,因此能取代去甲肾上腺素和多巴胺,被神经细胞摄取、贮存和释放而干扰神经传导功能,引起肝性脑病。
33.假性神经递质的作用部位在
A.大脑皮质 D.间脑 B.小脑 E.脑干网状结构 C.丘脑 [答案] E
[题解] 假性神经递质作用于脑干网状结构部位,已发现假性神经递质在网状结构突触部位堆积,使神经突触部位冲动的传递发生障碍。 34.5-羟色胺在肝性脑病发病中的作用是
A.对抗乙酰胆碱 D.替代多巴胺 B.对抗多巴胺 E.替代去甲肾上腺素 C.对抗去甲肾上腺素 [答案] E
[题解] 5-羟色胺在肝性脑病中能替代去甲肾上腺素,被儿茶酚胺神经元摄取。5-羟色胺也是一种假性神经递质。
36.肝性脑病病人血液中支链氨基酸浓度降低的机制是
A.支链氨基酸合成蛋白质 B.支链氨基酸经肠道排出 C.支链氨基酸经肾脏排出
D.肌肉等组织摄取、分解、利用支链氨基酸增多 E.支链氨基酸进入中枢神经系统 [答案] D
[题解] 严重肝脏疾患时,肝脏对于许多激素如对胰岛素的灭活作用减弱,可使血液胰岛素水平升高,胰岛素能增加肌肉等组织摄取、分解和利用支链氨基酸,而使支链氨基酸在血浆中含量降低。 37.肝功能严重损害时血浆芳香族氨基酸含量增加的机制是
A.芳香族氨基酸合成加速 D.芳香族氨基酸分解减少 B.芳香族氨基酸异生增多 E.芳香族氨基酸利用减少 C.芳香族氨基酸排出减少 [答案] D
[题解] 芳香族氨基酸中的苯丙氨酸在体内可被转化为酪氨酸,这两种氨基酸仅在肝脏内才能氧化脱氨或经转氨基而被作用分解。当肝功能严重损害时,血内酪氨酸、苯丙氨酸因分解减少而含量明显升高。 38.肝性脑病患者血液中的芳香族氨基酸含量增多的毒性影响是使
A.支链氨基酸浓度减少 D.假性神经递质增多 B.支链氨基酸浓度增加 E.真性神经递质增多 C.ATP减少 [答案] D
[题解] 肝性脑病患者血液中苯丙氨酸、酪氨酸等芳香族氨基酸含量增多,这是因为这些氨基酸的分解过程只在肝内进行,肝功能严重受损时便在血内大量滞留,并有许多芳香族氨基酸分子进入脑细胞,当神经细胞内酪氨酸浓度升高时,酪氨酸脱羧酶活性升高,而酪氨酸羟化酶活性较低,因此酪氨酸代谢就不能像正常那样先羟化为二羟基苯丙氨酸,而是先脱羧形成酪胺,而后经β-羟化酶作用形成羟苯乙醇胺,发挥假性神经递质的作用。
39.肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是
A.血氨浓度增加 D.血硫醇含量增多 B.芳香族脂肪酸增加 E.血支链氨基酸减少 C.血脑屏障破坏 [答案] E
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