x线诊断基础

第一章 x线基础

x线的产生三个条件：1自由活动的电子群；2真空条件下才能高速运行；3适当物质作为靶面来阻止高速电子，使其转变为x线能。

基本设备: X线管和高压发生装置。

X线特性：是一种电磁波，沿直线传播，波长短。 1 穿透性：波长越短，穿透力越大。 2 荧光作用：进行透视。

3 感光作用：x线摄影的基础。

4 生物效应：应用x线做治疗的基础。

吸收程度受以下因素影响:

1 物质的密度: 密度愈高吸收x线愈多，穿透越少，在荧光屏上呈黑色，片上呈白色。 2 物质的厚度：在比重相同情况下，越厚吸收越多。 3 x线的波长：越长穿透力越小，吸收越多。

人体组织的密度：骨骼、软组织与液体、脂肪、气体。

透视的优点： 简单易行，能立即得到检查结果；可同时观察器官的形态和功能；还可转动

体位进行多轴位观察，以便了解病变与周围脏器的关系。

缺点： 不能记录病变的影像，不利于复查对比；影像不太清晰，细微结构容易漏掉； 时间长受检者接受剂量较多。

摄片的优点：受检部位的影像永久保留在胶片上；可显示细微结构；能检查人体较厚部位； 受检者接受剂量较少。

缺点：不能立即得到检查结果；不能观察脏器的功能动态；投照一张照片只能获得一

个受检部位的影像。

理想造影剂的条件：显影清楚；无毒，副作用少；易于吸收或排出；使用简便；成本低廉；

性质稳定，易于储存。

阳性造影剂：硫酸钡和碘制剂。

阴性造影剂：空气、二氧化碳、氧气。

轻度反应：恶心呕吐，流烻，面色潮红，皮肤瘙痒，荨麻疹等，短时间内缓解，不需特殊处

理。

严重反应：休克、喉头水肿、喉痉挛、哮喘、惊厥甚至死亡。对症治疗和抗过敏治疗、抗休

克治疗。静脉点滴去甲肾上腺素或静脉注入氨茶碱。

第二章 呼吸系统

Valsalva呼吸：深吸气后，与屏气状态下做呼气动作。

Muller呼吸：深呼气后，与屏气状态下做吸气动作。

在透视下发现肺内阴影疑为肺动静脉瘘或囊性病变时，可请病人咳嗽或行valsava呼吸或

muller呼吸以与实质性肿块病变鉴别，前者形态、大小可变化。

肋骨的先天变异：颈肋、叉状肋、肋骨联合、胸腔内肋骨。

胸片位置正确的标志：两侧锁骨的内端与胸部中线距离相等。

胸骨角：第二肋骨前端水平面的标志。

气管起于喉部环状软骨下缘（C6-C7水平面），气管分叉在T5-T6水平面，分叉角约60-85度。

右主支气管20-30度，长约2.5厘米，侧位呈管状透亮影。 左主支气管45-55度，长约5厘米，侧位呈椭圆形透亮影。

远侧细支气管与肺泡之间有lamber氏管。肺泡之间有kohn氏孔。通气，也是病变扩散的途径。

肺门：肺动脉、肺静脉、支气管和淋巴管构成，以肺动脉为主，肺静脉次之。

肺纹理：肺血管、支气管及淋巴管组成，以肺动脉及其分支为主，伴随支气管行走。 右侧斜裂：起始于第四五肋骨后端水平向前下方斜行，止于膈面距前缘约2-3厘米处。 左侧斜裂：较右侧稍高，起于第三四肋骨后端水平面，向下、前方行走，达肺下方。 横裂：起于斜裂中部，第四肋骨前端或第四前肋间水平。

前纵膈：位于胸骨后，心脏升主动脉和气管之前。

中纵膈：相当于心脏主动脉弓、气管和肺门所占据的部位。 后纵膈：食管之后及脊柱旁沟。

横隔：食道裂孔、动脉裂孔、静脉裂孔。腰肋三角、胸腹裂孔（bochdalek氏孔）为膈疝好

发部位。正常平静呼吸运动幅度1-2.5厘米，深呼吸为3-6厘米。

肺部基本病变：渗出性、增殖性、纤维性、空洞和空腔、块状病变、钙化病变。

肺门阴影增大：

1 肺门淋巴结肿大：支气管淋巴结结核（最常见）常为单侧，其次为恶性淋巴瘤、结节病、

转移瘤，多为双侧。常伴有纵膈淋巴结肿大。

2 血管扩张性肺门增大：二狭、动脉导管未闭、心间隔缺损等引起的肺动脉高压。 3 支气管壁显著增厚引起的肺门增大：中心型肺癌多见。

肺门阴影缩小：常见于先天性肺血减少的心脏病（法四、三尖瓣闭锁等）。 肺门移位：常见于肺内病变（慢性纤维空洞型肺结核、肺不张、），心包积液等。 肺门密度增高：百日咳、麻疹等。

肺纹理：主要由肺动脉分支组成。

肺纹理增强：1 支气管性：支气管壁增厚及周围间质的炎症。

2 血管性：肺充血（左向右分流的先天性心脏病，如房缺、室缺）和肺淤血。

（左心衰竭后肺静脉压力升高）。

3 淋巴性：肺内淋巴道转移。

肺纹理减少：肺缺血征：先心、肺气肿、肺动脉高压、法四、肺动脉狭窄、肺动脉闭锁。 一侧肺纹理减少：一侧性阻塞性肺气肿、巨大肺大泡、单侧肺动脉栓塞、单侧肺动脉发育不

全。

阻塞性肺气肿：1 局限性肺气肿：较小支气管阻塞引起，可为异物、肿瘤和外压等。X线表

现局部透亮度增高，局部肺纹理减少或消失。

2 一侧性肺气肿：一侧主支气管被异物或肿瘤阻塞，由于活瓣作用而产生。

重要征象：纵膈摆动。

3 两侧性肺气肿（弥漫性）：细支气管由于痉挛、狭窄肿胀而阻塞，可继发

于许多慢性疾病。X线表现：两肺透亮度增高、肺纹理稀疏、肺大泡、横隔运动受限和低位、胸廓呈桶状、肋间隙增宽，肋骨走向变平、胸骨后间隙增宽、心影呈狭长垂直型。

阻塞性肺不张：

（一） 小叶性肺不张：末梢细支气管粘液阻塞所致。X线表现：多发性、斑点状密度增高

影。常见于支气管肺炎、支气管哮喘等。

（二） 肺段不张：肺段支气管完全阻塞所致。较少见。 （三） 肺叶不张：肺叶支气管完全阻塞所致。

1 右肺上叶不张：横裂以上呈扇形致密影，横裂上移，尖端指向肺门，基底与胸壁接触，肺门上移，中下叶代偿性气肿。

2 右肺中叶不张：较常见。右肺门以下及心旁区片状致密影，横裂下移，右心缘显示不清。侧位显示最清楚，表现为自肺门向前下方倾斜的带状或尖端指向肺门的三角形阴影，边缘内陷。上下叶代偿性肺气肿。

3 左肺上叶不张：左肺上、中野致密影，边界不清，气管左移，左心缘不清。

4 下叶不张：下肺野内侧呈尖端向上，基底向下三角形致密影。肺门下移，邻近肺代偿性气肿。斜裂下移，膈肌上升。

（四）一侧性肺不张：一侧主支气管完全阻塞所致。一侧肺呈均匀一致的密度增高影，纵膈向患侧移位，膈肌升高，肋间隙变窄。透视下，吸气时纵膈向患侧移位。对侧肺代偿性气肿。

支气管囊肿：与呼吸系统发育障碍有关。

1 孤立性囊肿：多发生于下叶，随呼吸运动而改变为特点。

2 多发性肺囊肿：均系含气囊肿，一侧或两侧肺野局限性或弥漫性多个环形透

亮区，可相互重叠形似蜂窝状，囊内可见小液平。

3 气管或主支气管囊肿：常位于中、后纵膈的上中部，与气管支气管紧密相连，

多突向右侧。（如位于隆突，可突向两侧）呈圆形卵圆形，边缘光滑，常有分叶。

4 并发症：主要是继发感染。

空气半月征：囊肿周围炎症浸润呈片状阴影，炎症吸收后，囊肿与

周围组织粘连，形态不规则，囊内含有脓液和肉芽组织及少量气体，表现为半月形透亮阴影。

气管支气管异物：扁平的圆形异物在正位胸片上呈矢状位，在食管内呈冠状位。 肺野透亮度的变化与纵膈摆动为诊断支气管异物的重要征象。

患侧肺比对侧肺透亮度增高，膈肌不上升，纵膈向健侧移位移位。深呼气

时上述表现更为明显。

慢性支气管炎：咳嗽、气喘、吐痰为三大主要症状。

并发肺源性心脏病时，病人出现气急、紫绀、颈静脉怒张、肝脾肿大、及下

肢浮肿等右心衰竭表现。

1 肺纹理增多增粗：扭曲变形，边缘模糊，以两下肺野为著。

双轨征：支气管壁增厚，腔内有气体存托时，肺纹理可形成轨道状的两条平

行线状致密影，系支气管壁阴影。

2 肺纹理减少，肺透亮度增加。肺透亮度减低（多见于弥漫性肺间质性肺炎或

肺换气障碍）。

3 继发感染、胸膜增厚粘连、肺部阻性充血（肺门增大、肺血管增粗、右下肺

动脉宽超过1.5厘米.。并发肺源性心脏病时（右肺动脉段明显突出，右心室增大）。

肺隔离症：肺部的先天发育畸形，由直接来自主动脉的异常动脉及被隔离的发育不全的肺组

织构成。与正常支气管不相通，没有呼吸功能，与相邻的正常肺组织相隔离，多见于左侧下叶后基底段。

1 肺叶内型：下叶后基底段紧接膈面圆形卵圆形均匀一致密度增高影，长轴指向内后方（提

示与胸主动脉下段或腹主动脉上段有联系）。感染后与邻近支气管相通，形成含气囊肿样块状物，可有液平。

2 肺叶外型：有独自脏层胸膜包裹，靠近肺边缘部，多见于左侧。位于膈上下，需主动脉

造影明确诊断。

肺动静脉瘘：先天性肺血管畸形引起的肺动脉静脉直接相通从而构成的肺循环短路。 肺动静脉直接相通产生紫绀、杵状指、红细胞增多症。

体循环与肺循环直接相通不产生紫绀（已氧合的动脉血流入肺静脉）。

X线表现：圆形椭圆形或略呈分叶状密度均匀一致的阴影，大小不等，边缘清楚。病变

区与肺门间可见粗大的血管影相连。透视下做valsalva或muller实验时阴影大小有变。

大叶性肺炎：1 充血期：发病6-12小时内，没有明显x线征象。可仅表现为局限性肺纹理

增强。

2 实变期：相当于病理上的红色和灰色肝样变期。一个肺叶或肺段均匀一致的

密度增高影，，内可见空气支气管征。

3 消散期：散在斑片状影、条索状影，一般两周内完全吸收。少数可遗留胸膜

增厚。

原发型肺结核（Ⅰ型）：原发综合症（原发病灶、引流性淋巴管炎、肺门淋巴结炎）。胸内淋

巴结结核（炎症型、结节型）。

血行播散型肺结核（Ⅱ型）：急性粟粒型肺结核（三均匀）、亚急性及慢性血行播散型肺结核