(完整word版)病理生理学试题库-14肝功能不全-史满金

细菌活性，控制肠道 的生成；另一方面吸引血液 向肠道扩散以治疗肝性脑病． 答案：5.0；酸透析；降低；抑制；氨；氨． 11．目前认为肝性腹水的形成可能有六个基本因素与 、 、 、 、 和 ． 答案：门脉高压；血浆胶体渗透压下降；淋巴循环障碍；肾小球滤过率下降；醛固酮过多；排钠激素活力减低．

12．严重肝病时出现肠源性内毒素血症，其原因与下列因素有关 、 、 、 ．

答案：通过肝窦的血流量减少；库普弗细胞功能受到抑制；内毒素从结肠漏出过多；内毒素吸收过多．

13．肝功能障碍表现在以下五个方面 、 、 、 和

．

答案：物质与能量代谢障碍；胆汁分泌和排泄障碍；凝血与纤维蛋白溶解障碍；免疫功能障碍；解毒功能障碍． 四、简答题

1．为什么肝功能障碍患者容易感染？

答：肝脏是免疫球蛋白和补体的主要产地，能扣留从肠道来的有害抗原性物质。库普弗细胞有很强的吞噬能力，能吞噬血中异物、细菌和细菌毒素等，是肝脏抵御细菌、病毒感染的主要屏障．当肝脏因大量肝实质细胞损害或坏死而发生肝功能障碍时，以上抗感染作用减弱或消失而患者易感染．

2．急性和慢性肝功能不全有何区别？

答：急性肝功能不全发生主要原因为急性重型肝炎，起病急，病情凶险，常出现黄疸、出血及昏迷等症状；慢性肝功能不全发生常见病因为肝硬化、肝癌，病情进展缓慢，病程较长，常在某些诱因作用下病情加剧，发生昏迷． 3．肝功能障碍患者为什么容易产生黄疸?

答：肝脏对胆红素的摄取、运转、结合、排泄与肝外的胆红素排泄(包括肝外胆管排泄、肝肠循环和肾的排泄)之间保持动态平衡，如果其中一个或数个环节发生障碍，就会导致高胆红素血症，临床上表现为黄疸．

4．肝功能障碍患者为什么容易发生出血?

答：肝脏是多种凝血物质和抗凝物质的生成和清除的场所，当肝功能严重受损时，多种凝血因子生成减少，加上循环中抗凝物质增多，因而易出血． 5．肝功能不全时高疸红素血症对机体有什么危害? 答：结合胆红素水平过高由于能抑制氧化磷酸化而使神经细胞、肾小管上皮细胞易发生变性、坏死；非结合胆红素过高能使Ⅱ型肺泡上皮细胞受损，使表面活性物质合成与分泌减少，不利肺泡扩张．

6．简述左旋多巴治疗肝性脑病的原理．

答：(1)左旋多巴可以通过血脑屏障进入脑组织，进一步代谢为多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，竞争性地取代假性神经递质，而治疗昏迷；(2)增加肾脏排泄氨和尿素，使血氨和脑内氨均降低．

7．简述血氨升高引起肝性脑病的作用机制．

答：(1)干扰脑的能量代谢：血氨升高主要干扰葡萄糖生物氧化的正常进行，使ATP生成不足或消耗过多，以致能量供应不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动，从而引起昏迷；(2)使脑内递质发生改变；脑内氨增多使脑内的正常生化反应发生变化，脑内兴奋性递质(乙酰胆碱、谷氨酸)减少和抑制性递质(γ氨基丁酸、谷氨酰胺)增多，致使神经递质之间的作用

失去平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱；(3)对神经细胞膜的直接抑制作用；氨干扰神

十

经细胞膜上的Na一K+－ATP酶的活性，这可影响到复极后膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常，氨与K+有竞争作用，以致影响Na+一K+在神经细胞膜内、外的正常分布，从而干扰神经传导活动．

8．肝病时为何容易发生肠源性内毒素血症？

答：在严重肝病情况下往往出现肠源性内毒血症，其机制与下列因素有关：(1)通过肝窦的血流量减少，严重肝病时肝小叶正常结构遭到破坏，肝窦走行和排列失去常态；又由于门脉高压形成出现肝内、外短路，部分血液不接触库普弗细胞，内毒素便可通过肝进人体循环。(2)库普弗细胞功能受到抑制，伴有淤积性黄疸的肝病患者，肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制库普弗细胞功能，使内毒素得以进入体循环．(3)内毒素从结肠漏出过多，结肠壁发生水肿时漏入腹腔的内毒素增多．(4)内毒素吸收过多，严重肝病时肠黏膜屏障功能受损，致使内毒素吸收增多．

9．假性神经递质是如何产生的?如何促进肝性脑病发生? 答：蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有门一体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内γ一羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远较真性神经递质为弱使神经冲动传递产生严重障碍． 10．简述细胞因子TNF引起肝损伤的机制．

答：TNF是内毒素引起肝损伤的最关键的细胞因子，其损伤机制如下：①激活中性粒细胞和库普弗细胞导致呼吸爆发产生氧自由基和溶酶体酶；②诱导肝窦内皮功能和中性粒细胞产生黏附分子；③诱导内皮细胞产生NO及内皮素加重肝循环障碍；④活化炎症细胞加重炎症反应． 五、论述题

1．简述肝脏受损引起的功能障碍．

答：肝脏受损引起的功能障碍包括下述五方面：(1)代谢障碍，表现为低血糖、低白蛋白血症、低钾血症和低钠血症以及能量代谢障碍；(2)胆汁分泌和排泄障碍，病人出现高胆红素血症和肝内胆汁淤积；(3)凝血障碍，病人易发生出血；(4)免疫功能障碍，病人易发生严重感染、菌血症，尤其是容易出现肠源性内毒素血症；(5)生物转化功能障碍，表现为药物代谢障碍、毒物解毒障碍和激素灭活减弱．

2．简述肝性脑病发生机制中GABA学说的主要内容．

答：肝功能障碍时，肝不能清除肠源性GABA，使血中GABA浓度增高，通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统，导致脑突触后膜GABA受体增加并与之结合，使细胞外氯离子内流，神经元呈超极化状态，造成中枢神经系统功能抑制． 3．肝硬化伴有消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么? 答：肝硬化患者由于门脉血流受阻使消化道黏膜淤血水肿或由于胆汁分泌减少，食物消化、吸收和排空都障碍，细菌十分活跃。此时消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨。此外消化道出血还可引起血容量减少，因脑的血量减少可增加脑对毒性物质的敏感性而引起脑功能障碍．

4．色氨酸在肝性脑病的发病机制中起什么作用?

答：色氨酸在血中增多，可以与支链氨基酸竞争载体而通过血脑屏障增多，在脑内形成5一羟色胺，5一羟色胺是中枢神经系统上行投射神经元的抑制性递质；同时5一羟色胺又是一种假性神经递质，可被儿茶酚胺神经元摄取而取代储存的去甲肾上腺素神经系统，引起肝性脑病。脑内5一羟色胺增多可以抑制中枢．

5．临床上口服乳果糖治疗肝性脑病的主要根据是什么?

答：乳果糖在肠道形成乳酸和醋酸可降低肠道pH值．肠道pH降低一方面抑制细菌活性减少氨的形成，另一方面，使NH3与H+结合形成NH4+而随粪便排除体外；并吸引血中的氨向肠道扩散，抵制氨的吸收而达到酸透析的效果．另外，可产生渗透效应，加之乳酸的刺激作用，可引起明显的导泻效果，减少肠腔内容物的停留时间，对肝性脑病有一定治疗效果．