2011免疫复习提纲及答案..

泌起抑制作用。然而，大量抗抗体的产生，又可以诱发出抗抗抗体（Ab3），显然，部分Ab3和Ab1结构的相似性又使得Ab1和Ab3可以携手共同对付Ab2。如此反复和交错，构成了独特型网络。其调控的实质是淋巴细胞克隆在BCR或TCR间引发的相互作用。 － 激活诱导的细胞死亡（AICD）：抗原特异性淋巴细胞克隆容量的限制因素。

Fas又称CD95, 作为一种普遍表达的受体分子，可以出现在包括淋巴细胞在内的多种细胞表面，但FasL的大量表达通常只见于活化的T细胞（特别是活化的CTL）和NK细胞。因而已被激活的CTL，往往能够最有效地以凋亡途径杀伤表达Fas分子的靶细胞。被抗原激活而大量表达FasL的效应性CTL，在采用所分泌的FasL杀伤Fas阳性的靶细胞后，对于因抗原激发的同样表达Fas分子的T、B细胞，必然存在自我杀伤的潜在危险，这种同时清除活化T、B细胞的自杀程序，称为激活诱导的细胞死亡，具有高度特异性的生理性反馈调节，目标是限制抗原特异性淋巴细胞克隆的容量。 第十三章 超敏反应

－ Ⅰ～Ⅲ型超敏反应的发生机制与常见疾病。

机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 Ⅰ型☆☆☆：

特点： ☆IgE介导

☆发生快，消退亦快；

☆通常使机体出现功能紊乱而不发生严重组织细胞损伤； ☆具有明显个体差异和遗传背景 机制：

初次接触抗原 抗原特异性Th2细胞和B细胞活化 浆细胞产生IgE抗体 IgE与肥大细胞表面Fc受体结合而致敏肥大细胞 致敏的肥大细胞再次接触相同抗原后迅速释放多种介质，引发病理性免疫反应，如血管通透性增加、血管扩张、支气管及内脏平滑肌收缩和局部炎症。（过敏性鼻炎——枯草热、青霉素过敏）

常见的I型超敏反应性疾病☆☆☆

初次接触花粉

IL-4促使B细胞产生针对花粉的IgE抗体

针对花粉的IgE抗体结合到肥大细胞上

第二次接触花粉

肥大细胞即刻释放内容物引起过敏性鼻炎

Ⅱ型：

机制：

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① 机体产生了针对自身蛋白的抗体IgG和IgM，与抗原结合后活化了补体系统，最后形成MAC，导致靶细胞破坏。吞噬细胞表面表达Fc受体及补体受体，通过此二种受体的介导，出现对靶细胞的吞噬破坏作用。自身免疫性溶血性贫血。

② 抗体在组织沉积，募集中性粒细胞和Mφ，此类细胞通过表面的Fc受体与组织中沉积的抗体结合，使细胞活化，释放生物活性物质引起组织损伤。抗体介导的肾小球肾炎。

③ 自身抗体结合自身正常细胞表面的受体或蛋白，影响了这些受体或蛋白发挥正常的生理功能（可能无实际的组织损伤）。 Graves病☆☆☆ 。

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刺激性自身抗体（ Graves 病）

正常情况 垂体

Graves 病人

甲状腺 滤泡

甲状腺 激素

甲状腺激素不受调节地过度性产生

甲状腺激素调节性产生

ABO血型的输血反应。 Ⅲ型：

又称抗原抗体复合物型超敏反应，是抗原抗体复合物沉积于组织内，通过激活补体而引起的细胞组织损伤。主要特点：形成了大量游离于全身的抗原-抗体复合物。免疫复合物透过血管内皮细胞间隙结合到基底膜细胞上，活化补体经典途径，释放C3a、C5a，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放血管活性物质，引起局部炎症反应。C5a募集中性粒细胞至局部，释放溶酶体，引起组织损伤和进一步加重炎症反应。

第十四章 抗感染免疫

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－ 简述抗感染免疫的基本阶段。

－ 简述非特异性免疫的识别方式（含PRR与PAMP的概念）。

－ 固有免疫与适应性免疫的关系。

第十五章 自身免疫与自身免疫病

－ 自身免疫病发生的机理和临床特点？抗体介导的自身免疫病的发病机理有哪几种？ ☆☆☆自身免疫：机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象。在正常机体中，生理

性的自身免疫是机体清除衰老、损伤细胞、平衡应答水平、维持自身稳定的重要机制。

☆☆☆自身免疫病：机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。 自身免疫病的诊断条件：

1、有自身抗体或者自身反应性T细胞

2、有自身抗体或者自身反应性T细胞浸润的病例学证据 3、用该自身抗原免疫动物能够诱发同样的自身免疫病的动物模型

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