2011免疫复习提纲及答案 - 图文

CD58：又称淋巴细胞功能相关抗原3（LFA-3），参与T细胞的信号转导。 CD40L：即CD154分子，传递B细胞活化的第二信号。

CD28：CD28分子的配体是B7-1和B7-2。传递T细胞活化的第二信号 ② 与B细胞识别、粘附、活化有关的CD分子、

Igα/Igβ：又称CD79a/CD79b，B细胞受体识别辅助分子，介导由BCR途径的信号传导。是B细胞特征性标志。

CD40分子：CD40—CD40L相互作用是B细胞活化中第二信号的主要来源，促使B细胞充分活化及Ig的类别转换（体细胞突变），而且对于T细胞应答和APC功能的发挥也十分重要。

B7-1/B7-2：参与T细胞活化过程中的第二信号传递。 其它：CD19、CD21，CD81，CD22

B 细胞粘附分子（CAM）：指由细胞产生、介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的分子。黏附分子大多为糖蛋白，分布于细胞表面。 分类：

a) 整合素家族；b）免疫球蛋白超家族；c）选择素家族；d）钙粘蛋白超家族；e）其它 生物功能：

① 炎症过程中白细胞与血管内皮细胞的粘附； ② 粘附分子与淋巴细胞归巢：

淋巴细胞归巢是淋巴细胞迁移的特殊形式：淋巴干细胞向中枢淋巴器官的归巢；淋巴细胞向外周淋巴器官的归巢；淋巴细胞再循环；淋巴细胞向炎症部位渗出。其具有某一特定的淋巴细胞群或亚群定向归巢到相应的组织或器官，分子基础是淋巴细胞与各组织、器官血管内皮细胞的粘附分子的相互作用。淋巴细胞表达的粘附分子称为淋巴细胞归巢受体，与其对应的血管内皮细胞表达的粘附分子称为地址素。

③ 粘附分子与免疫细胞的识别作用； ④ 粘附分子与细胞发育、分化、附着及移动； ⑤ 粘附分子与肿瘤； ⑥ 粘附分子与血栓形成。

2、 重要的分化抗原：CTLA-4、白细胞分化抗原、淋巴细胞归巢、免疫球蛋白超家族。

第七章 固有免疫

－ PAMP和PRR（特别是其中TLR）。

☆☆☆PAMP：病原体显示的抗原，统称为病原体相关分子模式（PAMP）。PRR的配体，各

种病原体或宿主凋亡细胞共有的保守的分子结构，不存在正常的宿主细胞表面，固有免疫借此区分自身和非己。主要包括两类：①以糖类和脂类为主的细菌胞壁成分：G-细菌产生的脂多糖、G+细菌产生的肽聚糖、分支杆菌产生的糖脂和酵母菌产生的甘露糖；②病毒产物及细菌胞核成分，如非甲基化寡核苷酸CpG DNA、单链RNA、双链RNA。

☆☆☆PRR：模式识别受体是固有免疫中免疫受体的代表，由数量有限的胚系基因编码，进化

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上十分保守，也表明此类受体对生物体的生存极为重要。包括甘露糖受体（MR）、清道夫受体（SR）、Toll样受体（TLR）等。特点：①全部由胚系基因编码；②组成性地普遍表达；③引起快速应答；④能够识别各种病原体。

TLR：在果蝇中，Toll基因的一个重要功能与果蝇生成抗菌肽防治真菌感染有关，并揭示了其之所能够抗感染，在于启动了NF-κB相关的信号转导。在哺乳动物中发现了结构相似并参与抗感染的一个跨膜分子家族，成员包括IL-1R和Toll类似物，后者被命名为Toll样受体。

TLR启动的信号转导：TLR结合PAMP后，胞内段TIR结构域招募有相同结构域的衔接蛋白MyD88，后者另一个结构域——DD结构域同型互作招募蛋白激酶IRAK4，启动典型的TLR相关信号转导，最后使蛋白激酶复合体TAK1-TAB1-TAB4活化并分别通过磷酸化启动两条信号转导途径：①生成转录因子NF-κB，激活NF-κB依赖性基因；②激活转录因子Jun和Fos，转至胞核内形成转录因子AP-1，激活MAPK依赖性基因。 － 补体激活的三条途径和三项功能。

途径：

1. 经典途径：始于抗体（IgM、IgG）对病原体或细胞表面抗原分子的识别及抗原抗体复合物的形成。补体C1q分子结合抗体后触发这一途径。C1是由C1q、C1r和C1s组成的复合物，随着C1q的活化依次激活，C1a活化后将C2和C4降解，其有效片段C4b和C2b在细胞表面构成经典途径中显示酶活性的C3转化酶：C4bC2b。 2. 凝集素途径 3. 旁路途径 功能：

① 介导炎症反应 ② 调理作用 ③ 杀伤作用

－ 急性炎症性应答中的局部反应和全身急性相反应。

局部反应：首先局部血管扩张和通透性增加，液体溢出，引起局部红肿和疼痛，之后血管内皮细胞表面表达粘附分子，导致白细胞外渗，包括：滚动粘附、紧密结合、细胞渗出、细胞迁徙

全身急性相反应：感染一旦发生血行播散并出现全身症状则构成急性相反应，特点是发热，由内源性热源TNF-α、IL-1、IL-6引起。 第八章 T细胞对抗原的识别

－ 抗原提呈细胞、抗原提呈分子和T-APC相互作用中的两种三分子复合物。

抗原提呈细胞：指具有加工和提呈抗原能力的细胞。通常把通过MHCⅠ类分子向CD8 T细胞提呈抗原的细胞称为靶细胞，而只把表达MHCⅡ类分子并能向CD4 T细胞提成抗原

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的细胞称为APC。

专职APC：必须满足表达MHCⅡ类分子以及协同刺激信号分子的细胞称为专职APC，包括：DC、巨噬细胞和B细胞。 参与抗原提呈分子：

抗原提呈分子：MHCⅠ类分子和MHCⅡ类分子

CD1分子，提呈脂类抗原供NK T细胞亚群识别。 辅助分子：

① 与TCR相关的分子：

CD3 参与传递信号；

CD4 其结构域D1与MHCⅡ类分子的非多态部分β2结合以稳定三元体结构 参与信号转导

CD8 其结构域Vα与MHCⅠ类分子的α3结构域结合 参与信号转导 ② 其他辅佐分子

CD28分子 CD40L分子

T-PCR 三分子复合物：TCR-pMHC（I类和II类）

I类分子提呈内源性抗原供CD8CTL识别，II类分子提供外源性抗原供CD4Th细胞识别。

－ 免疫突触的概念及其意义。

概念：用于描绘T、B细胞之间接触面的改变。认为T细胞与APC之间会形成一个复杂而有序的超分子结构，称为多分子激活聚集体（SMAC），其特征是：结构中间部分为包括TCR-pMHC复合物的各种信号分子称为中央SMAC，四周围绕着整合素家族的粘附分子称为周边SMAC。其意义在于，T-APC相互作用中，TCR-pMHC三元体等发挥作用不是取单分子的形式，而是诸多分子的“集体行动”。

意义：① 多个TCR-pMHC三元体的聚集使得单一受体（TCR）和单一配体（pMHC）间的亲和力有机会转变成一种结构亲合力，为相应信号转导提供足够的动力，促进T细胞行使其抗原识别后的生物学功能，包括增殖、细胞因子分泌和对靶细胞的杀伤；② 三元体的聚合同时使得与之相连的胞内Src家族PTK及其他信号分子发生多聚化，全面启动T细胞抗原识别信号的胞内转导。信号分子聚合成簇，使之有机会发生相互磷酸化。 － 蛋白质抗原加工提呈的两条途径。 内体-溶酶体途径：大致分为四个阶段

① 外源性抗原的降解 APC摄取外源性抗原——内体——与初级溶酶体结合——次级

溶酶体——降解后的抗原肽与适当的MHCⅡ类分子结合——转运至APC胞膜表面提呈给CD4 T细胞。

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② Ⅱ类分子从内质网向内体转运 MHC Ⅱ类分子的α链、β链，Cx——钙联蛋白，保证

Ⅱ类分子装配正确；Ii链（包括CLIP段——Ⅱ相关的恒定链，核心片段——使Ii分子形成三聚体）。Ii链的功能：既阻止Ⅱ类分子与内质网内的内源性抗原肽结合（通过CLIP片段与Ⅱ类分子的抗原结合槽结合，CLIP的锚着残基含有甲硫氨酸和丙氨酸）又能引导Ⅱ类分子由内质网转运到内体中。

③ Ⅱ类分子的荷肽 Ii-Ⅱ类分子九聚体进入内体（次级溶酶体）后，Ii分子逐步降解，最

后只剩下与Ⅱ类分子抗原结合槽结合的CLIP片段，此时在HLA-DM的作用下，CLIP片段解离，暴露Ⅱ类分子的抗原结合槽，并与降解加工后的外源性抗原肽结合，HLA-DM解离，完成荷肽。 ④ 外源性抗原的提呈 胞质溶胶途径：

① 内源性抗原的加工 在胞质中内源性抗原的降解启用泛素-蛋白酶体途径。（泛素、

泛素激活酶E1、泛素结合酶E2、靶蛋白泛素连接酶E3、蛋白质-泛素聚合链） ② 内源性抗原肽的转运 抗原加工相关转运物（TAP），为内质网网膜上的跨膜蛋白，

形成跨膜孔道，胞质内的内源性抗原肽通过这一孔道进入内质网。孔道仅可通过8-12肽的内源性抗原肽。 ③ MHCⅠ类分子荷肽 位于内质网 ④ 内源性抗原的提呈

☆☆☆交叉提呈（非经典的加工提呈）

MHC-I——外源性抗原肽——CD8+T细胞 MHC-II——内源性抗原肽——CD4+T细胞

☆☆☆表8-2 蛋白质抗原加工提呈两种主要途径的比较 提呈分子 抗原来源（举例） 抗原酶解细胞器 主要伴随蛋白 APC 激活的T细胞亚群 内体溶酶体途径 MHC II类 外源性（细菌产物） 内体、溶酶体 Ii链 专职APC CD4Th 胞质溶胶途径 MHC I类 内源性（病毒） 蛋白酶体 HSP、Cx、钙网蛋白 所有有核细胞 CD8 CTL 结合MHC分子的部位 溶酶体（MIIC/MIIV*） 内质网腔 注：MIIC：MHC II类分子区室；MIIV：MHC II类分子携带泡囊。 － T细胞抗原识别中的MHC限制性。

T细胞识别细胞表面抗原肽的同时还需特异性的识别提交抗原肽的MHC等位基因分子。以后证实，不仅CTL-靶细胞间，而且Mφ-Th及Th-B间的相互作用也受到MHC等位基因特异性的约束，这一现象，即具有同一MHC表型的免疫细胞才能有效的相互作用，称为MHC限制性。

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