v传染病学 - 复习笔记 - 图文

传染病学

病理改变：

1、神经细胞变性坏死，重者形成软化病灶。

2、炎症细胞侵润及胶质细胞增生，浸润细胞以淋巴及大单核细胞为主，聚集于血管周围形成“血管套”，胶质细胞游走聚集形成“胶质结节”。

3、血管损害：脑实质及脑膜血管扩张、充血、浆液渗出，血管内皮损害形成血栓，局部瘀血和出血，形成脑水肿。 五、临床表现：

潜伏期：4～21天，平均10～14天。 典型乙脑的表现： 1．初期：1～3天

病初1～3天，表现为急性发热，体温39～40℃，头痛、恶心、呕吐、嗜睡。 2．极期：3～10天

（1）高热：体温40℃以上，平均7～10天，热程越长，病情越重。

（2）意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常1周，意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关。 （3）抽风：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等。 （4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不齐和幅度不均，脑疝引起者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。 （5）神经系统症状和体征： 浅反射：减弱，消失。

深反射：先亢进后消失。昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、伴肌张力高。 锥体束征阳性； 脑膜刺激征阳性； 植物神经及颅神经损害；

（6）循环衰竭：由心功能不全、脑水肿及消化道出血引发。 3、恢复期：6个月以内

极期过后，体温下降，神经精神症状好转，2周左右恢复，重者可有多种恢复期症状，低热、多汗、失语、吞咽困难肢体功能障碍、癫痫等，半年后仍未恢复者为后遗症期。 4、后遗症期：

5～20%的病人可留后遗症，主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪等。 临床类型：

类型 体温 意识 抽风 脑膜 呼衰 后遗症

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轻 38~39℃ （-） （-） （±） （-） — 中 39~40 ℃ 浅昏迷 偶有 （+） （±） — 重 40°C 昏迷 反复 （+） （+） （±） 危重 40°C以上 深 持续 （+） （+） （+） 六、实验室检查：

血常规：WBC：10～20×109/L. N 80%以上。

脑积液：压力高， WBC50～500 ×106/L，糖和氯化物正常。 血清学：1、特异性lgM 测定（早期诊断） 2、其他抗体。（流行病调查）

病毒分离：病程一周内脑组织。（不常用） 七、诊断：

流行病学：季节、年龄。

主要症状和体征：高热、头痛、昏迷、抽风及神经系统体征。 实验室检查：血常规及脑脊液 血清学检查 八、鉴别诊断：

1、中毒性菌痢：年龄、季节及临床表现相似。 （1）起病更急， （2）早期出现循环衰竭

（3）无脑脊液改变，无脑膜刺激征。 （4）大便检查有改变。

2、结核性脑膜炎： （1）无季节性

（2）常有结核病史或病灶。

（3）起病缓，病程长，以脑膜刺激为主，早期无意识改变。 （4）脑积液有明显区别。

3、化脓性脑膜炎：

（1）无季节性，流脑在冬春季。 （2）多有原发病灶。 （3）以脑膜刺激症状为主 （4）流脑多有皮肤瘀点 （5）脑脊液为化脓性改变

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（6）脑脊液涂片或培养有细菌

4、其他病毒性脑炎：以血清学学检查为依据。 九、治疗： （一）一般治疗：

1、防蚊，控制室温在30°C以下，

2、昏迷病人口腔、呼吸道，及皮肤护理，减少并发症。 3、昏迷抽风病人的保护性护理。

4、水、电解质平衡成人每日1500ml，儿童每日50～80ml/Kg。 （二）对症治疗： 1、高热： （1）物理降温为主.

（2）适当应用药物降温，防止大汗虚脱。 (3)高热伴抽风者用亚冬眠.

（4）亚冬眠时注意呼吸道通畅及体位性低血压. 2、抽风的处理：应针对不同原因进行处理。 （1）脑水肿者用脱水剂。 （2）呼吸道堵塞者设法保持通畅. （3）高热者以退热为主. （4）脑实质病变者用镇静药物。

3、呼吸衰竭的处理：依引起的原因予及时处理。

（1）保持呼吸道通畅：翻身、拍背、吸痰，可用 α-糜蛋白酶及异丙肾上腺素。 （2）脑水肿所致者应及时脱水。

（3）中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不齐者用呼吸兴奋药：洛贝林、可拉明、回苏灵交替或联合使用，呼吸停止者加用人工辅助呼吸。

(4)改善微循环：血管活性药物的应用。

(5)气管插管的指征：突发呼吸衰竭或停止者，来不及切开。病情可望在短期内好转，而呼吸道梗阻者。 （6）气管切开的指征：脑干型呼吸衰竭或呼吸肌麻痹者,深昏迷经吸痰及雾化吸入而不能改善通气者。假性球麻痹，吞咽功能不全者。中枢性呼吸衰竭用药无效及呼吸肌麻痹需用呼吸机者。年老体弱、心功不全、病情进展快者应放宽。

（三）肾上腺皮质激素的应用：抗炎退热减轻脑水肿，但可增加感染机会。 （四）抗菌素的应用：伴发感染者可选用。

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（五）恢复期和后遗症期的治疗：加强护理、语言肢体功能锻炼、理疗高压氧治疗等。

哲哲 病毒性肝炎 （viral hepatitis）

概述：

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。 一、病原学：

１． HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。

２． HBV：

感染者血清中存在三种形式的颗粒——1）大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2）小球形颗粒3)丝状或核状颗粒。后二者仅由HBsAg构成。血清中一般以2）最多，1）最少 。

HBV基因组中有四个开放读框（ORF）分别位于长链。其中S区编码前S1蛋白（PreS1），前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg；P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBV的复制；X区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌的发生。

注意： HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎，前C区变

异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低。结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等。

HBV抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。 3．HCV：

对有机溶剂敏感。基因组为单股正链RNA，编码区由5‘端依次为核心蛋白区（C），包膜蛋白区（E1，

E2/NS1），非结构蛋白区（NS2，NS3，NS4，NS5）。其具有显著的异质性，E2/NS1区的变异度最大，此区含有两个高变区（HVR1/HVR2）。

同一病例存在准种特性（Quasispecies），即体内的HCV是由一系列不同的但紧密相关的基因群体组成，在群体中有优势株和非优势株。

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