病理学与病理生理学自测题（护理学本科）答案

氧能力障碍；④血红蛋白与O2的亲合力异常增强，常由大量输入库存血或碱性溶液所致。这种Hb因在组织内不能正常释放O2，从而造成组织缺氧。

4、试述缺氧性细胞损伤的表现？

+

[答题要点]：①细胞膜变化。即细胞膜对离子通透性增高，相继引起Na内流增多，产生细胞水肿；K+外流加快，直接导致细胞内缺钾，使离子泵功能和合成代谢障碍。Ca2+内流增多，抑制线粒体呼吸功能，加速溶酶体膜破坏，促使自由基生成，不断加重细胞的损伤；②线粒体变化。重度缺氧时，能明显抑制线粒体功能与氧化过程，使其发生肿胀，嵴内腔扩张，崩解等超微结构异常改变；③溶酶体变化。在缺氧引起的酸中毒环境下，可使溶酶体膜磷酯分解，出现肿胀，破裂，溶酶体酶大量释放，周围组织细胞坏死，溶解等现象。

5、低张性缺氧时呼吸系统会出现什么变化？

[答题要点] 主要出现两种变化：①代偿性反应。表现为呼吸加深加快，肺泡通气量增加。为缺氧刺激外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动所致，有利于机体对O2的摄取和运输，来缓解缺氧的损害性作用；②呼吸功能障碍，如重度缺氧时，可造成PAaO2显著降低，呼吸中枢深度抑制，而形成中枢性呼吸衰竭，甚至危及生命。

标准答案

二、填空题

1、病原微生物及其产物 革兰阴性菌 革兰阳性菌 病毒 真菌

2、肿瘤坏死因子 白细胞介素-1 白细胞介素-6 干扰素 3、经下丘脑终板血管器 经迷走神经 经血脑屏障

4、前列腺素E 促肾上腺皮质激素释放素 环磷酸腺苷 +

Na/Ca2+比值

5、体温上升高 高热持续期 体温下降期

6、体温升期 酸性产物增多 兴奋 加深加快 碱

7、产热过多 散热障碍 体温调节中枢功能障 8、高热 心脏病患者 妊娠期妇女

三、选择题 （一）A型题

1、E；2、C ；3、A；4、D；5、B；6、C；7、B；8、C；9、A；10、C；11、B；12、B；13、D；

（二）X型题

1、ABDE；2、AE；3、ABCD；4、ADE

四、问答题

1、EP是如何产生和释放的？

[答题要点] 具体包括两个环节。① 产EP细胞的激活。如在上皮细胞和内皮细胞，发热激活物如脂多糖（LPS）先与血浆中LPS结合蛋白（LBP）生成一种复合物，LBP再将LPS转移合可溶性sCD14，形成LPS-sCD14复合物，并作用于

这些上皮，内皮细胞使之活化。若在单核-吞噬细胞，LPS则先与LBP结合形成 复合物，再与这些细胞表面的，mCD14结合，以生成三重复合物，来活动细胞内激活；②EP的产生和释放。通过上述途径激活产EP胞，需借助一种跨膜蛋白协助，将LPS信号通过相应的信号转导途径转入细胞内，进而激活核转录因子，活动EP的基因表达，使EP生成增多，在受有关刺激激活时可大量释放入血。

2、简述发热的发生机制。

[答题要点] 由于发热激活物的作用，产EP细胞产生和释放的EP经血液循环进入颅内，可作用POAH，使中枢发热介质释放，并作用于相应神经元，导致调定点上移，超过正常体温。结果使体温正调节中枢兴奋，正调节介质释放增多，机体产热大于散热，以致体温逐步升高，直至达到新的调定点水准。同时，体温负调节中枢也被激活，释放负调节介质协同作用，有效地将体温升高限制在某个特定范围，从而出现热限现象。

3、简述体温上升期的热代谢特点。

[答题要点] 体温上升期为发热的初始阶段，其热代谢特点则以正调节为优势。此时，因调定点上移，血温作为一种\冷\信息，兴奋发热中枢，交感神经兴奋，病人出现散热减少的表现。且使下丘脑寒战中枢兴奋，可通过肌肉寒战，增加产热。结果出现了产热大于散热，体温逐步升高的特征。

4、发热时机体的功能变化是什么？

[答题要点] 具体变化为 ① 中枢神经系统。主要表现为头痛、头晕、烦燥、嗜睡等症状。其次小儿高热则易产生热惊厥；② 循环系统，突出的变化是心率加快，与EP使交感-肾上腺髓质系统兴奋和体温升高直接提高窦房结兴奋性有关。其次是心输出量增加，心负荷加重，可诱发心力衰竭；③呼吸系统，呼吸运动增强，使CO2排出过多，可产生呼吸性碱中毒；④ 消化系统，常出现食欲下降、恶心、腹胀、便秘等消化道症状；⑤ 免疫系统，发热使免疫系统整体功能增强。

5、发热与过热有什么异同？

[答题要点] 相同点 ① 体温均升高，并超过正常值0.5℃；② 均为病理性体温升高。不同点： ① 发热是主动调节性体温升高，过热是因体温调节障碍所致的被动性体温升高；② 发热时体温调是点上移，而过热时体温调定点未上移。发热时体温升高不超过体温调定点水平，而过热时体温升高可超过体温调定点水平。

标 准 答 案

二、填空题

1、组织损伤 血管内皮细胞损伤 细菌内毒素 抗原-抗体复合物 蛋白水解酶类 颗粒或胶体物质 病毒或其它病原微生物。 2、凝血系统激活 血小板激活和血细胞大量破坏 其他凝物质入血

3、单核吞噬系统功能损害 肝功严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍 纤溶系统功能降低

4、高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶功能亢进期 5、出血 休克 多系统器官功能障碍 贫血

6、应有引起DIC的原发病 存在DIC的特征性临床症状和体征 实验室检查

7、急性DIC 亚急性DIC 慢性DIC 8、溶酶原激活物抑制物 增多 高凝

三、选择题 （一）Ａ型题

１、Ｂ；２、Ａ； ３、Ｅ； ４、Ｃ；５、Ｄ； ６、Ｅ； ７、Ｂ；８、Ｄ； ９、Ｃ； 10、Ｂ；

11、Ｄ； 12 、Ａ； 13 、Ｅ； 14 、Ｂ （二）Ｘ型题

１、ＡＢ； ２、ＡＢＣＤＥ； ３、ADE； ４、BCD

四、问答题

１、为什么血小板激活有利于DIC发生？

[答题要点] ①能与VEC损伤后暴露的胶原结合，产生粘附作用，并以\搭桥方式\促使血小板再聚集。②粘附的血小板能通过骨架蛋白再构筑，发生扁平，伸展或聚集变形，暴露带有负电荷的磷胶，使多种凝血因子在磷脂表面局限和浓缩，从而产生大量凝血酶，不断促进纤维蛋白形成，促使血小板反复聚集和VEC表达TF ，可促发DIC形成。

2、肝功能严重障碍为何能促发DIC？

[答题要点] ①肝细胞广泛破坏可释放大量TF入血，启动外凝系统。②部分肠源性毒物可绕过肝脏直接进入体循环，促进凝血反应。③肝细胞合成凝血因子和灭活活化型凝血因子明显减少，有利于血栓形成或出血倾向。

3、简述DIC出血的基本机制。

[答题要点] 基本机制为 ①凝血物质大量消耗。与大量微血栓形成有关。此时血液呈低凝状态，可产生多种出血。②继发性纤溶亢进。随着激肽释放酶和纤溶酶原激活物的大量释放，可迅速激活纤溶系统，降解纤维蛋白，产生大量FDP，进而加剧凝血功能障碍。③FDP形成，纤维蛋白的降解产物-FDP具有强大的抗血小板聚集作用，使凝血功能进一定步障碍，④血管损伤，DIC时所致的缺O2，酸中毒，细胞因子，自由基等，均可对微小血管壁产生损害作用，引起出血。

4、DIC时为什么会发生休克？

[答题要点] 引起休克的机制为 ①广泛微血栓形成和多部位出血，造成回心血量急剧减少；②肾上腺素神经兴奋，加上血管活性介质（激肽，组胺）释放增多，一方面可降低血压，另一方面使微血管壁通透性增高，血浆大量外渗。③心功能障碍，酸中毒可直接抑制心肌舒缩功能，肺内微血栓导致肺动脉高压而加重右心负荷等。

5、简述DIC时多系统器官功能障碍。

[答题要点] 多系统器官功能障碍与DIC 发生的范围、病理和程度密切有关。其主要原因是微血管中广泛微血栓形成，使受累器官微循环阻塞。以致组织缺血

缺O2，局部性坏死，并产生功能障碍如在肺，可损害呼吸膜，引发呼吸困难，肺出血等。如在肾，可导致双肾皮质出血性坏死和急性肾功能衰竭。

标 准 答 案 二、填空题

1、败血症 内毒素 中毒 2、暖 部分感染性休克

3、微动脉 微静脉 7 神经-体液

4、血容量急剧减少 心泵功能障碍 外周血管容积扩大 5、缺血性缺氧 淤血性缺氧 衰竭（或DIC） 6、痉挛 前 缺血 7、后阻力 细胞粘附分子 8、衰竭 DIC 9、细胞 肺

三、选择题 （一）、A型题

1、D；2、E；3、B；4、E；5、E；6、B；7、C；8、D；9、B；10、B； 11、C；12、A；13、E；14、B；15、C；16、A；17、B；18、E；19、E； 20、E；21、D （二）、X型题

1、ABCE；2、CDE；3、ABCD；4、ABCDE；5、CDE；6、ABCDE；7、ACDE； 8、ABCDE；9、BE

四、问答题

1、动脉血压降低是否可作为判断休克发生的指标，为什么？

[答题要点] 不能。原因是休克的本质是微循环障碍，组织灌流锐减，在休克早期虽然微循环障碍已出现，但机体通过各种代偿机制使动脉血压维持正常，实际上这时休克已发生。因此不能以动脉血压降低来判断休克是否发生的指标。但一旦进入休克期，则血压进行性下降，故血压可作为重要的观察病情指标。 2、试述休克早期机体有哪些代偿措施？

[答题要点] 由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，通过下述措施可使血压维持正常和保证心、脑血液供应。 （1）、维持动脉血压

①微V和小V收缩 回心血量↑（自身输血）

交感N⊕↑ ②前阻力>后阻力 毛细血管静压↓ 组织液回收入血管内 CA↑③小A收缩 外周阻力↑ （自身输液） BP维持正常

BP回升 （血细

胞比容↓）

心收缩力↑ C、O↑ （2）、保证心、脑血液供应

交感N⊕↑ 皮肤、内脏血管收缩 血液重分布 皮肤、内脏