病理学与病理生理学自测题（护理学本科）答案

射减弱，心率减慢，心电图示 T 波高耸，Q-T间期缩短，S-T段上移，心律不齐。

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化验血清K7.5mmol / L，Na145mmol / L等症。试问该病人患者何种水、电解质代谢紊乱？有何诊断依据？其发生机制是什么？

[答题要点] 该病人所发生的是重度高钾血症。病史为急性肾功能衰竭少尿期，肾排钾障碍，治疗时却应用了青霉素钾盐，增加了钾负荷。体征四肢无力，腱反射减弱，心率减慢。心电图示心律不齐，T波高耸，Q-T间期缩短，S-T段上移。实验室检查血清K+7.5mmol / L，明显高于正常值。

发生机制：①病人正处于急性肾功能衰竭少尿期，GFR显著降低，肾小管排K+功能严重障碍。②治疗上未能严格控制钾的摄入量，错用青霉素钾盐，增加了钾负荷。

10、心力衰竭为什么会导致全身性水肿？

[答题要点] 发病机制：①钠水潴留形成。心衰时，因心输出量减少，可反

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射性激活RAAS，引起醛固酮和ADH分泌增多，肾小管对Na、水的重吸收增强，进而造成钠水潴留。②体静脉回流障碍。右心衰时，血液淤滞在体循环静脉内，直接升高毛细血管流体静压，使平均实际滤过压增大，组织液生成明显增多。③血浆蛋白减少。由于右心衰可导致肝与胃肠道慢性淤血，肝合成血浆蛋白障碍，加上钠水潴留产生的稀释作用，可致使血浆蛋白减少，血浆胶体透压明显下降，有利于组织液的大量生成。

11、为什么肾小球滤过分数增高可促使近曲小管对Na+、水的重吸收？ [答题要点] 肾小球滤过分数是指肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的比值（正常值为20％）。当它增高时之所以能增强近曲小管对Na+、水的重吸收，是由于这时流过

肾小球的血液因生成的无蛋白滤液增多而呈相应浓缩状态，近曲小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压升高，降低流体静压，从而使近曲小管重吸收Na+、水增多。

12、肝硬化腹水为什么可导致钠、水潴留？

[答题要点] 肝硬化时，大量腹水形成可造成有效循环血量减少，肾小球滤过率降低，从而激活RAAS，促使醛固酮和ADH分泌增多，且肝硬化时对ADH天

活减少，肾小管对钠水的重吸收明显增强，以致钠水潴留形成。

标 准 答 案

二、填空题

1、蛋白质脂肪、糖代谢生成的酸性物质 少

2、挥发酸 磷酸盐缓冲系统 蛋白质缓冲系统 血红蛋白缓冲系统

3、控制CO2 排出量 H2CO3 排酸保碱 NaHCO3

4、CO2 潴留 呼吸性酸中毒 代偿后的代谢性碱中毒 CO2 排出过多

呼吸性碱中毒 代偿后的代谢性酸中毒

5、Na+ —（HCO3-+ Cl-） 10 ~ 14 mmol / L 16mmol/ L AG增高型代谢性酸中毒

6、血浆固定酸增多 AG增高 血氯含量正常 固定酸摄入过多 固定酸生成过多

固定酸排出减少

7、呼吸中枢 [H2CO3]

8、心肌收缩力减弱 室性心律失常 血管对儿茶酚胺的反应性降低 9、呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 胸廓病变 肺部疾患 呼吸肌使用不当

10、细胞内外离子交换和细胞内缓冲 十分有限 来不及发挥代偿作用

失代偿性的

11、代谢性碱中毒 呼吸中枢 呼吸运动 继发性升高 接近或达到20/1

12、血清Ca2+ 兴奋性 13、肺 PaCO2 14、肾 HCO3—

15、代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 16、代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 17、呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 18、呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒

三、选择题 （一）A 型题

1、D； 2、B； 3、 A； 4、C； 5、 E； 6、 A； 7、 C； 8、 A； 9、E； 10、A； 11、D； 12、 B； 13 D； 14、 C； 15、B； 16、D； 17、C； 18、E； 19、A； 20、A； 21、D； 22、D； 23、D； 24、B； 25、C； 26、B；

(二)X 型题

1、ABC； 2、ACE；3、CDE； 4、BD； 5、ABCD； 6、BCDE； 7、ACE；

四、问答题

1、何谓缓冲系统？为什么碳酸氢盐缓冲系统在体液缓冲中最为重要？ [ 答题要点] 所谓缓冲系统是指一种弱酸及其相对应的共轭碱组成的混合溶液。

碳酸氢盐缓冲系统是体液缓冲系统的一种，它之所以最重要是因为具有：① 缓冲能力强，对固定酸的缓冲能力达全血缓冲总量的53％；②进行开放式缓冲，缓冲潜力大。缓冲固定酸生成的CO2可经肺排出；③ 可决定血液pH值，即通过机体的代偿调节作用，将[HCO3-]与[H2CO3]的比值维持在20/1左右，则可使血浆pH维持于正常范围。

2、试述机体对代谢性酸中毒的主要代偿机制。

[答题要点] 代谢性酸中毒时，机体的主要代偿机制为 ①血液与细胞内的缓冲作用。即血浆缓冲系统迅速缓冲增多的H+，所生成的弱酸如H2CO3，可解离

+

成CO2经肺排出；②肺的代偿作用。反应快，当血浆[H]一旦增高，可迅速通过反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，使CO2排出增多，PaCO2继发性下降，以维

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持[HCO3]/[H2CO3]浓度比值接近正常；③肾的代偿作用。受血浆[H]升高的影响，肾小管上皮泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-增多。

3、经化验，某糖尿病患者动脉血浆pH 7.25，PaCO230mmHg，SB15mmol/L，AB15mmol/L, BE-5mmol/L，血清[Na+]142mmol/L，血清[Cl-]102mmol/L。其酸碱平衡紊乱类型及其诊断依据是什么？

[答题要点] 是AG增高性代谢性酸中毒，其诊断依据为 ①动脉血pH下降，失代偿性酸中毒；②有糖尿病史，存在酮症酸中毒的可能性；③化验检查 PaCO3、AB、SB均降低，BE负值增大，具有代谢性酸中毒血气参数变化特点，并与病史相符合；④经测算，该病人AG=142-（15+102）=25（mmol/L)，AG明显增大，与病人因患糖尿病，体内有机酸阴离子可能增加的病史相符合。

4、试述急性呼吸性酸中毒的代偿调节机制及其对机体的影响。

[答题要点] 急性呼吸性酸中毒的代偿机制为：①CO2 要血浆中转化HCO3—，即血浆中增多的H2CO3离解成H+和HCO3—，使血浆[HCO3—]相应增高，有利于[HCO3—

]/[H2CO3]浓度比值的维持；②CO2弥散入红细胞。血浆中潴留的CO2可迅速弥散入RBC，在胞质中被CA催化，与H2O生成H2CO3，并解离为H+和HCO3—，H+主要被

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血红蛋白缓冲系统缓冲。HCO3与血 浆中的Cl交换，释放入血使[HCO3]有所增高。这种代偿能力十分有限，往往呈失代偿状态。

对机体的影响：①与代谢性酸中毒一样，能使心肌收缩力减弱，血管对儿茶酚胺的反应性降低，甚至可出现室性心律失常等；②体内增多的CO2可直接扩张脑血管，增加脑血流量，造成颅内压增高和持续性头痛；③因高碳酸血症导致中枢神经系统功能障碍， “CO2麻醉”表现，甚至肺性脑病等症。

5、×××，男，62岁，近日因慢性支气管炎并发肺部感染入院治疗。化验结果示动脉血pH7.30，PaCO275mmHg，SB38mmol/L，BE+5.5mmol/L。其酸碱平衡紊乱类型及其诊断依据是什么？

[答题要点] 是慢性呼吸性酸中毒。其诊断依据为 ①动脉血pH下降。②有慢性支气管炎病史，近日并发肺部感染，可使肺泡通气障碍而导致CO2潴留。应考虑呼吸性酸中毒。③化验结果 PaCO2、SB增高。BE正值增大。

6、代谢性碱中毒会对机体产生什么样的影响？并简述其产生机制。

[答题要点] ① 中枢神经系统功能障碍。出现烦燥，谵妄，意识障碍等表现，主要与脑组织r-氨基丁酸生成减少，对中枢神经系统抑制减弱。以及血红蛋白氧离曲线左移造成脑组织缺氧有关。②血红蛋白氧离曲线左移。使Hb对O2的亲和力增强，导致组织缺氧。③血浆游离Ca2+降低。与血浆[H+]骤降，血浆游离钙大量转化结合钙有关。此时，可引起面部肌肉抽动、手足搐搦和惊厥等症。

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④低钾血症。与血浆[H]降低时，促使细胞内外H-K交换，H出细胞，K入细胞以及肾小管上皮细胞K+-Na+交换增强，尿K+排出增多有关。

7、患者×××，女，50岁，因右心衰竭伴全身水肿入院治疗3周。一直服用呋塞米利尿。近日化验检查发现动脉血pH7.61，PaCO2 62mmoHg，SB50mmHg，BE+6mmol/L，其酸碱平衡紊乱类型及其诊断依据是什么？

[答题要点] 为代谢性碱中毒。其诊断依据为 ①动脉血pH增高，为失代偿性碱中毒。②有右心衰竭并发全身水肿，且用利尿剂治疗3周的病史，可造成肾脏失H+过多，故结合pH变化，应考虑代谢性碱中毒。③化验结果，PaCO2、SB增高，BE正值加大，反映随着血浆[HCO3-]原发性升高，肺通过代偿性调节，使PaCO2继发性增高。

8、试述机体对急性呼吸性碱中毒的主要代偿机制。

[答题要点] 急性呼吸性碱中毒的主要代偿机制为细胞内外离子交换和细胞内缓冲，即①细胞内H+逸出入血。由于血浆[H2CO3]迅速下降，细胞内的H+可通过细胞内外H+-K+交换而外逸，在血浆中与HCO3-结合生成H2CO3，使[H2CO3]有所回升。同时细胞外K+入细胞而继发低钾血症。②血浆HCO3-进入RBC。部分血浆HCO3-通过细胞内外Cl--HCO3-交换进入RBC，与胞质中的H+生成H2CO3，随之解离为CO2

和H2O，CO2从RBC中外逸也可在一定程度 提 高 血 浆[H2CO3]。但这种代偿方式非常有限，往往失代偿。

9、某癔病发作2小时的患者，化验结果示动 脉血pH7.60，PaCO2 25mmHg，AB20mmol/L，SB24mmol/L，BE+0.5mmol/L。其酸碱平衡紊乱类型及其诊断依据是什么？

[答题要点] 为急性呼吸性碱中毒。其诊断依据为 ①动脉血pH升高，为失代偿性碱中毒。②有癔病发作2小时病史，病人可因精神性过度通气，使CO2大量排出故结合pH的变化，应考虑呼吸性碱中毒。③化验结果，PaCO2降低，AB略降低，AB

标 准 答 案

二、填空题

1、吸入气氧分压过低 外呼吸功能有障碍 静脉血分流入动脉 2、Hb结合O2的百分数 95％ 70％

3、Hb质与量的异常变化 正常 CO2max CO2 相应减小 4、心输出量增加 血液分布变化 肺血管收缩 毛细血管增生 5、是指因组织细胞利用氧障碍 细胞中毒 细胞损伤 呼吸酶合成障碍

6、肺血管收缩引起肺动脉高压 缺氧直接损害心肌结构 呼吸中枢

抑制使胸廓运动减弱导致静脉回流减少

7、组织细胞用氧能力增强 无氧醇解增强 肌红蛋白增加 低代谢状态

8、脑型氧中毒 肺型氧中毒 三、选择题 （一）A型题

1、C； 2、A； 3、B； 4、A； 5、E； 6、D； 7、C； 8、D； 9、E； 10、B； 11、C； 12、D； 13、E； 14、A； （二）X型题

1、ACD； 2、BCD； 3、AC； 4、BD； 四、问答题

1、缺氧为何导致肺血管收缩？

[答题要点] 目前认为①交感神经的作用。缺氧使交感神经兴奋，直接作用于肺血管的α受体，引起肺血管兴奋；②体液因素的作用。缺氧可刺激肺组织的一些细胞生成释放多种血管活性物质导致肺血管收缩；③缺氧直接对血管平滑肌产生作用，致使肺血管收缩。

2、慢性缺氧造成红细胞增多的机制是什么？

[答题要点] 其机制：当低氧血流流经肾脏时，可刺激肾小管旁间质细胞，生成释放促红细胞生成素，促使干细胞逐步分化、增殖为成熟的原红细胞，以加快Hb的合成。且动员骨髓内网织红细胞大量释放入血，从而使RBC明显增多。

3、简述血液性缺氧的常见原因?

[答题要点 ] ①贫血。最常见，因Hb数量减少而致本型缺氧；②一氧化碳中毒。Hb与CO结合生成HbCO后性质发生改变，丧失运氧能力；③高铁血红蛋白血症，见于亚硝酸盐中毒，血中高铁Hb迅速增多，使Hb性质异常变化，运