补骨脂

益脾达到补骨的作用。

体外试验表明，补骨脂对分离破骨细胞有抑制作用。它能抑制分离破骨细胞在骨片上形成的吸收陷窝的增加与扩张[11]。体外实验，100μmol/ml的补骨脂异黄酮和10μmol/ml的补骨脂二氢黄酮就可以促进成骨细胞的增殖， 抑制骨的吸收

[12]

。王建华等[13]探讨了补骨脂素体外对大鼠成骨细胞增殖与分化的影响，结果

显示补骨脂素浓度在1μmol/L 24h，5~20μmol/L浓度范围内48h，1、10、20μmol/L浓度范围内72h促进成骨细胞增殖，在10~15μmol/L范围内48h及72h提高成骨细胞内碱性磷酸酶的活性。说明补骨脂素体外能促进成骨细胞的增殖与分化。杨荣平等[14]观察了补骨脂乙醇提取物对体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞的影响，结果显示补骨脂乙醇提取物中分离出的化合物I、II、VIII、IX、X能提高大鼠颅骨成骨细胞ALP活性及促进其增值，为补骨脂治疗骨质疏松的有效成分。

莫新民[15]等人用补骨脂、牛膝、枸杞等五味中药配成的混悬液给大鼠灌胃，观察其对维甲酸所致大鼠骨质疏松模型的影响，结果显示该混悬液能使模型大鼠血清碱性磷酸酶降至正常水平，显著降低尿中Ca/Cr和HOP(尿羟脯氨酸)/Cr水平，并显著抑制骨吸收，使大鼠骨代谢处于骨形成大于骨吸收的平衡状态。通过去卵巢方式造成实验动物雌激素缺乏模型，在给予补骨脂水提物后，可明显提高ALP的水平同时伴有尿吡啶交联/肌酐(Pyd/cr)，脱氧吡啶交联/肌酐(Dpd/cr)比值下降。提示补骨脂水提物在抑制骨吸收异常增加的同时，还了促进骨形成增加[16]。

3.治疗皮肤病

YooEK[17]等观察到PUVA对Sezary综合征的病人外周血T淋巴细胞具有诱导凋亡作用，而对CD45+/CD14+的单核细胞作用不大。

Querfeld[18]等随访了从1979至1995年经PUVA治疗获得完全缓解的早期皮肤T细胞淋巴瘤病例66例，认为PUVA是治疗皮肤T细胞淋巴瘤的有效治疗方法，可以使该病长期缓解甚至治愈，30% ~50% 的患者可以无病生存达10年，但在这以后更长的时间内可复发，长期生存并不受复发的影响。

国内也有研究发现，黑素细胞的迁移和黑素合成在白癜风复色过程中有重要作用。补骨脂对黑素细胞可溶性总蛋白合成和c-kit基因蛋白表达有促进作用。补骨脂素（PSO）为一光敏感物质，PSO和8-MOP均能促进皮肤黑色素的合成，并使之沉积于皮下。95%乙醇的补骨脂提取物对酪氨酸酶有明显的激活作用，而酪

氨酸酶是人体内黑素合成的关键酶，因此认为补骨脂系通过提高酪氨酸酶的活性使黑色素的生成速度和数量增加[19]。

张天柱[20]等分别采用补骨脂素长波紫外线(PUVA)和窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗146例寻常性银屑病患者，并以银屑病面积和严重度指数(PASI)评价疗效，分析照射剂量等对疗效和复发的影响，结果显示NB-UVB治疗寻常性银屑病的疗效与PUVA相当，NB-UVB组患者的治疗时间明显短于PUVA组，NB-UVB组患者1年内复发率高于PUVA组，因此认为NB-UVB治疗寻常性银屑病与PUVA相比，不良反应较少，起效较快。

4.抗白血病作用

沈建良[21]等发现预激态的补骨脂素(PAP)对白血病原代细胞具有显著的杀伤作用，有可能成为一广谱抗白血病药物。向阳[22]等研究发现在40~80mg/L补骨脂素与波长为360nm的UVA 照射10~15min是PUVA抗NB4，K562白血病细胞的最佳作用点。蔡宇[23]等采用MTT比色分析法测定补骨脂素对食盐白血病细胞株HL-60的毒理研究，结果发现加入补骨脂素的组中在作用24h后即可见凋亡细胞明显上升，随时间延长而逐步升高，96h达到最高值。说明其对HL-60细胞生长具有抑制作用，可促进细胞凋亡。陆泽华[24]等研究发现，补骨脂素对人红白血病细胞株K562、人淋巴白血病细胞株Raji和人早幼粒细胞白血病细胞株HL-60均有一定程度的杀伤作用，初步显示其广谱抗白血病活性，且补骨脂素对造血细胞影响较小。

5.抗氧化作用

朱兆荣[25]等通过研究补骨脂总黄酮对小白鼠肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)的活力的影响，结果显示补骨脂总黄酮可将小白鼠肝脏中SOD活力提高14.84%。郭江宁等用OSI的方法进行中药抗氧化活性的筛选，经筛选发现补骨脂等中药有较强的抗氧化活性，并采用现代化学分离技术，发现补骨脂中的补骨脂定，补骨脂酚，补骨脂双氢黄酮，补骨脂异黄酮具有较强的抗氧化活性。其机理与升高SOD降低MDA(丙二醛)含量有关。补骨脂甲素、乙素还能有效地清除氧自由基[26]。

6.抗前列腺增生作用

董能本[27]等为探讨补骨脂素对前列腺增生的作用，进行了抗前列腺良性增生的研究。通过观察补骨脂素对丙酸睾丸酮所致大白鼠前列腺增生模型的前列腺

湿重、体积、组织学变化及血清性激素的影响，结果显示补骨脂素能使丙酸睾丸酮诱导的前列腺增生模型大鼠的前列腺体积缩小，前列腺重量减轻，组织学增生程度减轻并且对大鼠前列腺增生模型的血清睾酮和雌二醇无显著性影响，故分析补骨脂素有可能成为治疗前列腺增生的比较理想的药物之一。

姚良权等[28]认为补骨脂素可能通过降低前列腺细胞增殖，而显著抑制注射丙酸睾酮后的雄性去势模型大鼠的良性前列腺增生，并通过抑制前列腺细胞雌激素受体(ER)和雄激素受体(AR)的表达对大鼠前列腺增生起治疗作用。姚良权[29]等进行了补骨脂素和保列治治疗良性前列腺增生的对比研究，研究发现补骨脂素组和保列治组大鼠前列腺湿重均显著低于对照组(P<0.05)，光镜观察前列腺组织萎缩，管径增大，补骨脂素组和保列治组大鼠前列腺湿重无显著性差异。认为补骨脂素能显著抑制模型大鼠的良性前列腺增生，其机制可能是通过降低前列腺细胞增殖而实现的。

7.杀虫、抗菌、抗病毒作用

补骨脂中的黄酮类成分异补骨脂查耳酮、补骨脂二氢黄酮甲醚和erythrinin A有较强的抗金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌作用[30]； 黄酮苷3，5，3'，4'-四羟基-7-甲氧基黄酮-3'-O-α-L-吡喃木糖(1→3)-O-α-L-吡喃阿拉伯糖(1→4)-O-β-D-吡喃半乳糖苷对格兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌、格兰氏阴性菌铜绿假单胞菌及真菌尖孢镰刀菌和指状青霉有抑制作用[31]； 萜酚类成分Psoracorylifols A~E具抗幽门螺旋杆菌活性[32]。

秦元华[33]等通过实验证实补骨脂素与鸦胆子合剂治疗卡氏肺孢子虫肺炎大鼠，可增强免疫调节作用，并抑制及杀灭卡氏肺孢子虫。有实验表明[34,35]，补骨脂素和8-甲氧基补骨脂素可抑制大肠杆菌0157:H7和藤黄微球菌的生长，其中补骨脂素是最有效的抗菌剂，对上述三种细菌起抑制作用的浓度不大于5mg/L。Alter[36]等在黑猩猩感染实验证实了补骨脂素+长波紫外光照射的光化学法可灭活血浆中的HBV和HCV。Morel[37]等研究发现补骨脂素联合紫外光辐射可灭活血浆中的病毒外，还可灭活血浆成分中的高滴度病毒体如VSV、fd噬菌体。

8.平喘作用

邓时贵[38]等研究表明补骨脂总香豆素可明显提高过敏性哮喘阈，降低因吸入过敏源致死的死亡率，对过敏性哮喘豚鼠有较好的保护作用。补骨脂总香豆素

对豚鼠敏性哮喘和组胺性哮喘的潜伏期有显著的延长作用，提示补骨脂香豆素对哮喘有明显的拮抗作用。

9.对药物代谢的作用

肝脏在大多数药物的代谢中起着重要作用，P450和NADPH是构成肝脏微粒体氧化酶系统的主要物质，对药物代谢起着重要的作用。宓穗卿[39]等研究发现补骨脂水煎剂能使肝微粒体蛋白含量明显升高，从而使P450和NADPH-细胞色素c还原酶含量增加，从而加速经肝脏微粒体代谢的药物在体内的代谢转化过程，而且补骨脂内酯也能增加肝脏微粒体蛋白含量，但未能增加NADPH-细胞色素c还原酶的活性。另外，补骨脂水煎剂可使血清肌酐浓度明显降低，肾小球滤过率增加，从而加快以肾脏排泄为主要清除途径的药物在体内的清除过程。

Koenigs[40]等研究了补骨脂素及其衍生物对P450 2A6的灭活作用，结果表明，8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)和补骨脂素为强效的异构选择性(iso formselective)肝微粒体P450 2A6灭活剂；其灭活机制为，氧化呋喃环形成呋喃氧化物；它们在P450 2A6的活性部位与H2O形成二氢酚或与亲核氨基酸作用，从而灭活P450 2A6。说明补骨脂素能相对减慢药物在体内的代谢与转化过程。

10.增强免疫功能

王淑兰[41]等实验研究证明了补骨脂能明显地提高二倍体成纤维细胞的生长增殖速度，并对该细胞具有抗衰老作用，提高小鼠腹腔巨嗜细胞的吞噬功能，提高机体非特异性免疫的能力。

朱兆荣[42]等通过对小鼠免疫器官指数的测定发现补骨脂总黄酮对小鼠免疫器官有一定的影响。

补骨脂多糖对机体特异性免疫有促进作用。李发胜[43]等将补骨脂多糖灌服小鼠7d，加强免疫后，检测血清中INF-C和IL-2的生成水平，结果显示实验组的INF-C和IL-2的激发水平均显著高于对照组，说明补骨脂多糖对正常小鼠机体有免疫增强作用。杨光[44]等用绵羊红细胞( SRBC) 和卵清蛋白为抗原给小鼠注射后，灌服补骨脂多糖，结果显示，给药组SRBC抗体和卵清抗体生成水平，IL-2、IFN-C激发水平均显著高于对照组，提示补骨脂多糖对正常小鼠机体免疫有增强作用。赵武述等发现，补骨脂多糖能刺激淋巴细胞合成RNA，提高淋巴细胞的成活率，并能与植物凝集素( PHA)产生复合刺激效应。