诊断学大题······

第三篇 检体诊断

1、 体检基本方法:视诊.触诊.叩诊.听诊和嗅诊五种.

2、 触诊的方法:浅部触诊和深部触诊(包括深部滑行触诊;双手触诊;深压触诊;冲击触诊) 3、 叩诊的方法:间接叩诊和直接叩诊.

4、 叩诊音包括:清音,过清音,鼓音,浊音和实音五种.(过清音不属于正常叩诊音) ,18.蜘蛛痣与肝掌

? 蜘蛛痣是皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣,因形似蜘蛛而得名.其出

现部位多在上腔静脉分布区,如面,颈,手背,上臂,前胸和肩部等处,大小可由针头大到直径数厘米.

? 肝掌,指慢性肝病患者手掌大小鱼际处发红,加压后褪色,故称之.

19.胸式（女）腹式（男，小孩）呼吸增减意义

肺炎,重症肺结核,胸膜炎,肋骨骨折,肋间肌麻痹等胸部疾患时,因肋间肌运动受限可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强,即由胸式呼吸变为腹式呼吸; 腹膜炎,腹水,巨大卵巢囊肿,肝脾极度肿大,胃肠胀气等腹部疾患或妊娠晚期,因膈肌向下运动受限可使腹式呼吸减弱而胸式呼吸增强,即由腹式呼吸变为胸式呼吸.(腹式呼吸运动消失见于弥漫性腹膜炎)

20.、三种呼吸音的区别 区别 强度 音调 吸:呼 性质 正常听诊区域 气管呼吸音 极响亮 极高 1:1 粗糙 胸外气管 支气管呼吸音 响亮 高 l:3 管样 胸骨柄 支气管肺泡呼吸音 中等 中 1:1 沙沙声, 但管样 主支气管 肺泡呼吸音 柔和 低 3:1 轻柔的沙沙声 大部分肺野. 正常肺部听诊可听到:支气管呼吸音,肺泡呼吸音,支气管肺泡呼吸音;大叶性肺炎实变期,病变部位可问及支气管呼吸音;肺部听诊最便于支气管哮喘发作的诊断.

21.、异常呼吸音听诊意义， ? 病理肺泡呼吸音

(1)肺泡呼吸音减弱或消失,如1，胸廓活动受限。2，呼吸肌疾病。3，支气管阻塞。4，压迫性肺膨隆胀不全。5，腹部疾病

(2)肺泡呼吸音增强,如代谢性酸中毒,贫血等 (3)呼吸音延长,如下呼吸道阻塞，痉挛或狭窄

(4)断续性呼吸音, 见于肺内局部性炎症或支气管狭窄

(5)粗糙性呼吸音,见于为支气管黏膜轻度水肿或炎症侵润造成不光滑或狭窄 ? 病理支气管呼吸音(1)肺组织实变(2)肺内大空腔(3)压迫性肺不张 ? 病理支气管肺泡呼吸音

22.▲二种啰音的鉴别 鉴别 机理 干啰音 由气流通过狭窄的支气管时发生涡漩,或气流通过有粘稠湿啰音 吸气时，气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液，痰液，血液分泌物的管腔时冲击粘稠分泌物引起的振荡所致. 听诊特点 1,吸气和呼气都可听到,呼气时更明显; 2,性质多边且部位变换不定; 3,音调较高,持续时间较长;4,几种不同性质的干啰音可同时存在; 5,发生在主支气管的干啰音称哮鸣 支气管病变表现 黏液和脓液等，形成的水泡，破裂所产生的声音 A,吸气和呼气都能听到,以吸气终末清楚 B,常数个水泡音成串或断续发生 C,部位较恒定,性质不易改变D,大中小湿啰音可同时存在; E,咳嗽后湿啰音可增多,减少或消失 肺与支气管病变,如肺水肿 临床意义 (湿啰音布满肺野,见于急性肺水肿)

23.胸膜摩擦音的临床意义: 胸膜摩擦音是干性胸膜炎的重要体征,常见于: ①胸膜炎症,结核性胸膜炎和化脓性胸膜炎; ②原发性或继发性胸膜肿瘤;

③肺部病变累计胸膜,如肺炎,肺梗死; ④胸膜高度干燥:如严重脱水; ⑤其他,如尿毒症.

24.心脏叩诊的方法: 先叩左界后右界,由下而上,由外向内.左侧在心尖搏动外2～3cm处开始,逐个肋问向上,直至第2肋间.右界叩诊时先叩出肝上界,然后于其上一由外向内,逐一肋间向上叩诊,直至第2肋间.

25.房颤的体征:其听诊特点为: A.心律绝对不规则,B.第一心音强弱不等C.心率快于脉率,称脉搏短绌.常见于二尖瓣狭窄,冠心病和甲状腺功能亢进症 26.▲、第一、二心音的鉴别: 区别点 声音特点 最强部位 与心尖搏动及颈动脉搏动关系 与心动周期的关系 第一心音S1 音强,调低,时限较长 心尖部 与心尖搏动和颈动脉的向外搏动几乎同时出现 S1与S2之间的间隔(收缩期)简短 第二心音S2 音弱,调高,时限较短 心底部 心尖搏动之后出现 S2到下一心动周期S1的间隔(舒张期)较长 27、第一心音增减意义:

①Sl增强：常见于A.二尖瓣狭窄;B.完全性房室传导阻滞,出现“大炮音”;C.发热,甲状腺功能亢进症及心室肥大,心动过速和心肌收缩力加强.

②S1减弱：常见于二瓣办关闭不全,心肌炎,心肌病或心肌梗塞,心力衰竭

28.▲肺实变、肺气肿、胸腔积液、气胸的综合体征。 鉴别 视诊 胸廓 呼吸动度 触诊 气管位置 语颤 叩诊 听诊 呼吸音 啰音 听觉语音 肺实变 阻塞性肺不张 压迫性肺不张 肺水肿 支气管哮喘 阻塞性肺气肿 肺空洞 气胸 胸腔积液 胸膜增厚 对称 胸廓凹陷 不定 对称 桶状 桶状 正常或凹陷 患侧饱满 患侧饱满 患侧凹陷 患侧减弱 患侧减弱 患侧减弱 减弱 减弱 减弱 局部减弱 患侧减弱或无 患侧减弱 患侧减弱 居中 拉向患侧 不定 居中 居中 居中 居中或偏患侧 推向健侧 推向健侧 拉向患侧 患侧增强 患侧消失 患侧增强 正常或减弱 减弱 减弱 增强 患侧减弱或无 患侧减弱或无 患侧减弱或无 浊音或实音 浊音或实音 浊或浊鼓音 正常或减弱 高清音 高清音 鼓音,破壶音 鼓音 实音或浊音 浊音 支气管呼吸音 消失 支气管呼吸音 减弱 呼气延长 减弱,呼气延长 支气管呼吸音 减弱或消失 减弱或消失 减弱或消失 湿啰音 无 无 湿啰音 哮鸣音 多无 湿啰音 无 无 无 患侧增强 消失或减弱 患侧增强 正常或减弱 减弱 减弱 增强 减弱或消失 减弱或消失 减弱或消失 (20岁青年男性,用力后突发左侧胸痛,伴进行性呼吸困难,可能是自发性气胸; 胸腔积液中,粘蛋白定性试验阳性反应见于肺癌 对肺炎肺实变诊断有意义的体征有:异常支气管呼吸音;听觉语音增强;发热,咳嗽. 当胸腔积液时,语言传导减弱,叩诊浊音,肺泡呼吸音减弱)

29.第二心音增减的意义: 第二心音强度的改变：循环阻力的大小,血压的高低和半月瓣的解剖改变是影响s2的主要因素.

①S2增强：主动脉压增高,主动脉瓣关闭有力,振动大如高血压,动脉粥样硬化.;或肺动脉压升高,如原发性肺动脉高压,二尖瓣狭窄,左心功能不全,慢性肺心病等

②s2减弱：体循环或肺循环阻力降低,压力降低或血流量减少如低血压,主动脉办或肺动脉瓣狭窄和关闭不全.

30.第二心音分裂的听诊特点及临床意义:

生理性分裂：多数人于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延长，因而出现Ｓ２分裂。尤其在青少年更常见。

通常分裂：临床上最为常见的Ｓ２分裂。见于某些情况如右室排血时候延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前。（肺狭、二狭、室缺、二尖瓣关闭不全）

固定分裂：指Ｓ２分裂不受吸气、呼气、的影响，Ｓ２分裂的两个成分时距比较固定。如先心病房间隔缺损有左房向右心房的血液分流，右心血液流量增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致Ｓ２分裂，当吸气时，回心血量增加，淡右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，故其Ｓ２分裂的时距比较固定。

反常分裂：指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄。呼气时变宽。Ｓ２逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄或重度高血压时，

31.主要额外心音比较: 鉴别 最响部位 S3 心尖部及其内上方 左侧卧位 第二心音后0.12~0.18s 低调,音弱,占时约0.05s 呼气末最响 心室快速充盈期,心房内血液快速流入心室,引起心室壁的震动 儿童及30岁以下的年轻人 舒张早期奔马律 二尖瓣开放拍击音 心尖部及其内上方 心尖部和胸骨左缘第3,4肋间或两者之间 第二心音后约0.07s 高调,清脆,拍击样 呼气时增强 病变的二尖瓣突然开放受阻或突然短暂的关闭而产生的振动 心包叩击音 心尖部和胸骨下端左缘处 体位无影响 第二心音后约0.1s 中调,有时尖锐响亮 呼气末,压迫肝脏后更响 心室快速充盈期,心室舒张被迫骤然停止所引起的心室壁震动 最响体位 出现时间 声音性质 呼吸的影响 产生机制 平卧或左侧卧位 平卧位或坐位 第二心音后0.15s 低调,音较响,心率快 呼气末最响 心室快速充盈期,心房内血液快速进入扩大的张力很差的心室,引起心室壁的震动加强 严重心肌损害,心力衰竭,大量左至右分流及高心排血量情况 临床意义 器质性二尖瓣狭窄且瓣叶尚好 缩窄性心包炎,也可见于心包积液 (舒张早期奔马律特征 有心率多超过100次/分;又称室性奔马律;常见于严重心肌损害) 32.▲器质性与功能性杂音的区别 鉴别 部位 持续时间 性质 传导 强度 心脏大小 器质性心脏收缩杂音 任何瓣膜听诊区 长，长占全收缩期，可遮盖S1 吹风样，粗糙 较广而远 常在3/6级以上 心房，心室增大 功能性心脏收缩杂音 肺动脉瓣区或心尖部 短，不遮盖S1 吹风样，柔和 比较局限 一般在2/6级以下 正常 (心尖区全收缩期杂音在III级或以上,向左腋下传导,可能为二尖瓣关闭不全)

33.心脏杂音产生的机制： 1)血流加速2)瓣膜开放口径或大血管通道狭窄3)瓣膜关闭不全： 4)异常血流通道 5)心腔异物或异常结构6)大血管瘤样扩张

34.心包摩擦音: 心包炎时心包脏层与壁层由于生物或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙,在心脏舒缩过程中互相摩擦而产生振动传至胸壁,以听诊检查到的即为心包摩擦音.见于结核性,化脓性等感染性心包炎和急性非特异性心包炎,也见于风湿性病变,急性心肌梗死,尿毒症,心包肿瘤和系统性红斑狼疮等非感染性情况.