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神经官能症 和神经症是同义词，已合并。
神经症
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神 经症（neurosis）旧称神经官能症，是一组主要表现为精神活动能力下降、烦恼、紧张、焦虑、抑郁、恐惧、强迫、疑病症状、分离症状、转换症状或神经 衰弱症状的精神障碍。随着对神经症认识的深化，其概念也发生了一系列的演变，这种演变的总趋势是内涵变得越来越深化并不断异化，结果是在ICD-10中几 乎完全抛弃了神经症这一概念，将这类疾病肢解为七种不同的障碍，称之为神经症性、应激相关和躯体形式障碍。 西医学
神经症
名： 英文名
neurosis 主要病遗传因素，生化因素，心理
称：
因： 社会因素，个性特征
所属科
内科 - 传染性：无传染性
室：
主要症精神活动能力下降，紧张，焦虑，状： 抑郁，恐惧，强迫
目录
疾病简介 疾病分类 发病原因 发病机制 临床表现
诊断和鉴别诊断 疾病治疗 展开
疾病简介
神 经症（neurosis）旧称神经官能症，是一组主要表现为精神活动能力下降、烦恼、紧张、焦虑、抑郁、恐惧、强迫、疑病症状、分离症状、转换症状或神经 衰弱症状的精神障碍。随着对神经症认识的深化，其概念也发生了一系列的演变，
这种演变的总趋势是内涵变得越来越深化并不断异化，结果是在ICD-10中几 乎完全抛弃了神经症这一概念，将这类疾病肢解为七种不同的障碍，称之为神经症
[1-3]
性、应激相关和躯体形式障碍。
疾病分类
按神经症性障碍在ICD-10中的编码分类如下： F40 恐怖性焦虑障碍 F41 其他焦虑障碍 F41.0 惊恐障碍
F41.1 广泛性焦虑障碍 F42 强迫障碍
F43 严重应激反应和适应障碍 F44 分离（转换）性障碍 F45 躯体形式障碍 F48 其他神经症性障碍 F48.0 神经衰弱[1-2]
发病原因
目前，尚不明确哪些因素是神经症直接的致病因素，但一些相关因素在神经症发病中的作用是肯定的。其病因和发病机制涉及生物、心理和社会等多个方面，但以心理社会因素为主。
1.外在因素—精神应激
较 多的研究证实神经症患者起病前多存在较多的负性生活事件，他们被称为神经症的精神应激因素。引发神经症性障碍的应激性生活事件常有以下特点：①程度不十分 强烈，且是多个事件反复发生，持续时间较长，多是使人牵肠挂肚的日常琐事，这点有别于应激相关障碍；②应激事件往往对神经症性障碍患者具有某种特别的意 义，即某些患者对常人看来也许是无足轻重的事情特别敏感；③患者对应激事件引起的心理困境或冲突往往有一定的认识，也知道应该怎样去适应以消除这些事件对 心理的影响，但往往不能将理念化为行动，将自己从困境和矛盾中解脱出来；④不仅来源于外界，更多地来源于患者内在的心理欲求与对事件的不良认知；他们常常 忽略和压抑自己的需求以适应环境，但又总是对他人和自己的作为不满，总是生活在遗憾和内心冲突之中。
2.内在因素—个性特征
巴 甫洛夫认为，神经症的人格类型为弱型或强而不均衡型。Eysenck 认为，古板、严肃、焦虑、敏感等性格的人易患神经症。多数焦虑症、强迫症有明显的个
性倾向，因此有学者认为个性特征是神经症的发病基础，甚至有人推测神经 症的遗传倾向主要是通过个性特征来体现的。由于个性因素的存在，致使某些类型的神经症很难彻底痊愈，因此有人称神经症存在“个性缺陷”。另外，临床上有些 类型的人格障碍几乎很难与相关类型的神经症区分，如强迫症和强迫人格。[1]
发病机制
1.心理学机制
（1）心理动力学理论 又称精神分析理论。 其核心内容包括：①当幼儿期没有得到满足的欲望或一些违背社会道德的经历、欲望与动机被压抑到潜意识层次，它们不能直接地或原封不动地进入意识时，就产生 了因为会违背社会规范、良心道德等的个体痛苦感，这便是神经症；②一些神经症的发生是由于不能合适地压抑来自本我的本能性冲动，超我的要求过高过强，自我 过弱，以至于自我不能在本我和超我间保持良好平衡的结果。这些理论是其创始人弗洛伊德对神经症患者实施心理治疗技术的基础，但至今尚未被任何现代实验手段 所证实或否定。 （2）行为主义学派的学习理论该学派创始人华生认为，神经症症状是后天或早年的生活经历中习得的社会性行为，它们因 不良的或错误的学习而获得，因不恰当的环境或自我强化而固定。如恐惧症、焦虑症最初是由一些无关刺激或中性刺激伴随无条件刺激引起了焦虑，以后又不断被强 化和泛化。沃尔普的交互抑制学说和系统脱敏疗法，斯金纳的操作条件反射理论、厌恶疗法、阳性强化等方法治疗神经症，均是源于该理论。
（3）实验性神经症学说巴甫洛夫在实验室中，用各种特殊方法使动物的高级神经活动发生功能性障碍，即所谓实验性神经症。 他把发病机制归结为三点：
①过强刺激引起兴奋过程过度紧张；
②过分复杂、精细地鉴别引起抑制过程过度紧张；
③兴奋、抑制过程急剧变化，阳性、阴性强化反复交替及动力定型的急剧改造，引起兴奋抑制过程转换过度紧张。
（4）认知心理学理论认知心理学强调，情绪与行为的发生一定要通过认知的中介作用，而不是通过环境刺激直接产生的。 美国心理学家贝克认为一些神经症患者有许多不恰当的认知方式，包括非此即彼地看待事物，灾难化地解释个人的不幸，以偏概全地解释自己的过失，选择性地理解 事物的背面，先入为主地分析事物，情绪化的推理方式和对自己的过分苛求等，这些歪曲的认知，导致不合理、不恰当的情绪反应，这种反应超过一定限度与频度， 便表现为疾病。
2.生物学机制
（1）遗传因素 强迫症、广泛性焦虑、惊恐障碍和疑病症均存在家族聚集性，其一级亲属的同病率高于其他亲属，并远高于普通人群。焦虑症、强迫症单卵双生的同病率明显高于双卵双生。
（2）生化因素 研究发现，焦虑症、恐惧症和强迫症的发生可能与NE、5-HT系统功能改变有关。一些抗焦虑药、抗抑郁药对神经症的治疗作用是支持这类学说的理由之一。另外、5-HT激动剂可加剧强迫症也说明了这一点。 （3）其他 脑影像学检查发现某些强迫症患者双侧尾状核体积缩小，而许多脑器质性疾病如脑炎、癫痫及颞叶损伤等易产生神经症症状，包括强迫、焦虑、恐惧等。[1-2]
临床表现
1.恐惧症
恐惧症是 指患者对外界某些处境、物体、或与人交往时，产生异乎寻常的恐惧与紧张不安，并常伴有明显的自主神经症状，如脸红、气促、出汗、心悸、血压变化、恶心、无 力甚至昏厥等。患者明知这种恐惧反应是过分的或不合理的，但仍反复出现，难以控制，以致极力避免导致恐惧的客观事物或情境，或是带着畏惧去忍受，因而影响 其正常活动。临床表现为：
（1）广场恐惧症 又称场所恐惧症、旷野恐惧症、幽室恐惧症等。是恐惧症中最常见的一种，约占60%。多起病于25岁左右，35岁左右是另一发病高峰，女性多于男性。主要表 现为对某些特定环境的恐惧，如广场、密闭的环境和拥挤的公共场所等。患者害怕离家或独处，害怕进入商店、剧场、车站或乘坐公共交通工具，因为患者担心在这 些场所出现恐惧感，得不到帮助，无法逃避，因而回避这些环境，甚至根本不敢出门，焦虑和回避行为的程度可有很大差异。恐惧发作时还常伴有抑郁、强迫、社交 焦虑、人格解体等症状，若不有效治疗，症状虽可波动，但一般会转入慢性。
（2）社交恐惧症 又称社交焦虑障碍，多在17-30岁期间发病，男女发病率几乎相同；常无明显诱因突然起病，中心症状围绕着害怕在小团体中被人审视，一旦发现别人注意自己 就不自然，不敢抬头、不敢与人对视，甚至觉得无地自容，不敢在公共场合演讲，集会不敢坐在前面，回避社交，在极端情形下可导致社会隔离。常见的恐惧对象为 异性、严厉的上司和未婚夫（妻）的父母等，或是熟人。可伴有自我评价低和害怕批评，可有脸红、手抖、恶心或尿急等症状，症状可发展到惊恐发作的程度。临床 表现可孤立限于如公共场合进食、公开讲话、或遇到异性，也可泛化到涉及家庭以外的所有情境。部分患者常可能伴有突出的广场恐惧和抑郁障碍；一部分患者可能 通过物质滥用来缓解焦虑而最终导致物质依赖，特别是酒依赖。
（3）特定恐惧 患者的恐惧局限于特定的情境，如害怕接近特定的动物，害怕高处、雷鸣、黑暗、飞行、封闭空间、在厕所大小便、进食某些东西、牙科治疗、目睹流血或创伤，害 怕接触特定的疾病，促发惊恐的具体情境。特定恐惧一般在童年或成年早期就出现，如果不加以治疗，可以持续数十年。对恐惧情境的害怕一般不波动，导致功能残 缺的程度取决于患者回避恐惧情境的难易程度。性传播疾病特别是艾滋病是疾病恐惧的常见对象。其中的血液—创伤恐惧与其他恐惧不同，它导致心跳缓慢，有时出 现晕厥，而不是心跳过速。
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