细胞生物学（科学出版社版）考试要点

5、23SrRNA具有 肽基转移酶 酶活性。

6、蛋白质的合成过程：肽链合成的起始---肽链的延伸---肽链的终止。

细胞增殖及其调控

1、名词解释： 早熟凝集染色体&早熟染色体凝集：将Hela细胞同步于不同阶段，然后与M期细胞混合，在灭活仙台病毒介导下，诱导细胞融合，发现与M期细胞融合的间期细胞产生了形态各异的早熟凝集染色体(prematurely condensed chromosome，PCC)，这种现象叫做早熟染色体凝集。 细胞周期（cell cycle）：细胞物质积累与细胞分裂的循环过程，称为细胞周期。细胞从上一次分裂结束开始生长和到下一次分裂结束为止所经历的全过程称为一个细胞周期。周期中细胞（Cycling cell）

MPF： 卵细胞促成熟因子、细胞促分裂因子、M期促进因子。是一种蛋白激酶（实际上即CDK1），主要含cdc2蛋白和周期蛋白两种蛋白，在细胞调控中具重要作用。

CDK：周期蛋白依赖性蛋白激酶。是一类含特征性丝氨酸/ 苏氨酸，且必需与细胞周期蛋白结合，才具有激酶活性的蛋白激酶，通过磷酸化多种与细胞周期相关的蛋白，控制细胞周期的整个进程。 周期蛋白（cyclin）：受精后，在其卵裂过程中两种蛋白质的含量随细胞周期剧烈振荡，在每一轮间期开始合成，G2/M时达到高峰，M结束后突然消失，下轮间期又重新合成，故命名为细胞周期蛋白(cyclin)。

2、周期中细胞转化为 G0期细胞多发生在 G1期。就高等生物的细胞而言，细胞周期时间的长短主要差别在G1期。

？？？3、有丝分裂过程中染色体运动的动力机制（包括染色体列队、后期分离）。

前中期染色体列队：着丝点微管处的分子马达使染色体逐渐移向细胞中央的赤道面，形成染色体列队

后期分离：染色体的两条姐妹染色体单体相互分离形成自带染色体，并向分别向两级移动。 4、细胞周期同步化方法： 自然同步化、人工同步化（包括DNA合成阻断法和分裂中期阻断法。） 减数分裂和有丝分裂的比较有丝分裂与减数分裂的比较 发生范围 分裂次数 分裂过程 前期 中期 后期 末期 分裂结果 有丝分裂 体细胞 染色体复制一次，细胞分裂一次 无染色体的配对、交换、重组 二分体排列于赤道面上，动粒微管与染色体的两个动粒相连 染色单体移向细胞两极 染色体数目不变 减数分裂 有性生殖细胞 染色体复制一次，细胞连续分裂两次 分裂持续时间 5、减数分裂各时期的特点。 无染色体的配对、交换、重组（前期I） 四分体排列于赤道面上，动粒微管只与染色体的一个动粒相连（中期I） 同源染色体分别移向细胞两极（后期I） 染色体数目减半（末期I） 子细胞染色体数目比分裂前少一半，子子细胞染色体数目与分裂前相同，细胞遗传物质与亲代细胞及子细胞之间子细胞遗传物质与亲代细胞相同 均不相同 一般为1~2小时 较长，可为数月、数年、数十年 （1）前期。细线期： 1 发生染色质凝集

2 在细纤维样染色体上，出现一系列大小不同的颗粒状结构，称为染色粒。 3 染色体端粒通过接触斑与核膜相连（花束期）。 偶线期：

1 主要发生同源染色体配对 （配对期）形成联会复合体 。

2 合成在S期未合成的约 0．3％的 DNA（偶线期 DNA，即 zygDNA） （1）前期。粗线期： 1 染色体进一步浓缩

2 发生等位基因之间部分DNA片段的交换和重组，产生新的等位基因的组合。

3 合成一小部分尚未合成的 DNA，称为P— DNA。P—DNA编码一些与 DNA点切和修复有关的酶类。

4 合成减数分裂期专有的组蛋白，并将体细胞类型的组蛋白部分或全部地置换下来。 5 粗线期还要发生rDNA扩增。 双线期：

1 同源染色体或多或少地要发生去凝集，RNA转录活跃。 2 双线期持续时间一般较长，其长短变化很大。 终变期：

1 染色体重新开始凝集，形成短棒状结构 2 四分体较均匀地分布在细胞核中

3 交叉向染色体臂的端部移行（端化） （2）中期I：

四分体逐渐向赤道方向移动，最终排列在赤道面上。 （3）后期I：

同源染色体对相互分离并向两极移动 6、细胞周期的运行，是在一系列称为检验点（check point）的严格检控下进行的，简单说说各个检验点都检验什么？

DNA损伤检验点：在感应DNA损伤的基础上，对损伤感应信号进行转导，或引起细胞周期的暂停，从而使细胞有足够的时间对损伤DNA进行修复。

未复制DNA检验点：正常细胞周期中，保证DNA未发生复制时细胞不能进行有丝分裂。 纺锤体组装检验点：阻止纺锤体在装配不完全或出错的情况下，而使细胞从中期进入后期。 染色体分离检验点：检测发生分离的子代染色体是否正确达到细胞两极来决定细胞中是否激活CDC14磷酸酶

？？？7、促进细胞周期由分裂中期向后期转换的关键性物质是： 动力微管

8、细胞同步化可以通过人工诱导而获得，请选择一种常见方法简要介绍。

例如：某些药物，如秋水仙素、秋水酰胺等，可以抑制微管聚合，因而能有效地抑制细胞分裂器的形成，将细胞阻断在细胞分裂中期。

细胞分化与基因表达调控

1、名词解释：

细胞分化（cell differentiation）：在个体发育过程中，由一种相同的细胞类型经细胞分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异，产生不同的细胞类群的过程称为细胞分化。

管家基因(house-keeping genes):所有细胞中均要表达的一类基因，其产物是对维持细胞基本生命活动所必需的。

组织特异性基因(tissue-specific genes)：又称奢侈基因（luxury genes），不同的细胞类型进行特异性表达的基因，其产物赋予各种类型细胞特异的形态结构特征与特异的生理功能。

调节基因（regulatory gene）：产物用于调节组织特异性基因的表达，或者起激活作用，或者起抑制作用。

胚胎诱导：又称近端组织的相互作用。指在胚胎发育过程中，一部分细胞会影响周围细胞，使其向一定方向分化。

组合调控：即每种类型的细胞分化是由多种调控蛋白共同调控完成的

2、细胞分化的过程实际就是奢侈基因表达的过程。细胞分化的实质就是组织特异性基因在时间与空间上的差异表达。 3、影响细胞分化的因素： 细胞的全能性；

胞外信号分子对细胞分化的影响； 细胞记忆与决定；

受精卵细胞质的不均一性对细胞分化的影响；

细胞间的相互作用与位置效应；环境对性别决定的影响； 染色质变化与基因重排对细胞分化的影响。

4、真核细胞基因表达的调控是多级调控系统，主要发生在哪三个（转录水平、加工水平、翻译水平）彼此相对独立的水平上

5、Hox基因在细胞分化和个体发育过程中具有重要作用。

细胞衰老与凋亡

1、名词解释：

Hayflick界限：细胞，至少是培养的细胞，是有一定寿命的，它们的增殖能力不是无限的，而是有一定的界限。这就是Hayflick界限。

细胞调亡：指细胞主动的由基因决定的自动结束生命的过程。由于细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控，所以又称为细胞编程性死亡（PCD）。 2、衰老细胞结构的变化。 1、 细胞核的变化

核膜内折；染色质固缩化；有的细胞核仁发生裂解。 2、 内质网的变化

内质网趋于解体，总量减少。 3、 线粒体的变化

细胞中线粒体的数量随年龄增大而减少，其体积则随年龄的增大而增大。有的线粒体膜开始解体。

4、致密体的生成

致密体是衰老细胞中常见的一种结构，绝大多数动物细胞在衰老时都会有致密体的积累。除了致密体外，这种细胞成分还有许多不同的名称，如脂褐质，老年色素等。致密体是由溶酶体或线粒体转化而来。 5、膜系统的变化

由液晶相转变为凝胶相，细胞间间隙连接明显减少，细胞间代谢协作减少。 引起衰老的因素。

3、细胞凋亡与坏死的比较。

细胞凋亡是一种主动的由基因决定的细胞自我破坏的过程，而坏死是极端的物理、化学因

素或严重的病理性刺激引起的细胞损伤和死亡。主要生化特征：形成大小为180～200bp倍数特征性的DNA ladders；凋亡细胞组织转谷氨酰胺酶tTG积累并达到较高水平

坏死是由外界的物理、化学或生物因素刺激引起的急性细胞损伤和死亡，是被动性死亡。主要生化特征：膜通透性增加，水分渗入引起内质网、线粒体等细胞器及细胞核肿胀，最后导致细胞膜破裂，胞质外溢，并引起严重的炎症反应。 4、细胞凋亡的途径主要有两条，分别是什么。 一条是通过胞外信号激活细胞内的凋亡酶caspase、一条是通过线粒体释放凋亡酶激活因子激活caspase

5、Caspase降解蛋白的特征。

一旦被信号途径激活，能将细胞内的蛋白质降解，使细胞不可逆的走向死亡。它们的一个重要特点是：总是在天冬氨酸残基之后切断底物，

6、病毒蛋白CrmA、p35，哺乳动物细胞的编程性细胞死亡抑制因子、Bcl2家族、ced-9、细胞色素c、p53与细胞凋亡的关系。

Bcl-2：Bcl-2家族是哺乳动物中的原癌基因，和一般的癌基因不同，Bcl-2不能促进细胞的增殖，而是通过抑制细胞凋亡来延长细胞的生存时间，被认为是凋亡抑制基因。

病毒蛋白CrmA、p35，哺乳动物细胞的编程性细胞死亡抑制因子家族等，它们通过抑制caspase的活性而抑制细胞凋亡。

p53与细胞凋亡是一种抑癌基因，其生物学功能是在G期监视DNA的完整性。如有损伤，则抑制细胞增殖，直到DNA修复完成。如果DNA不能被修复，则诱导其调亡。