食品卫生学考点总结

（3）食品加工、储存、运输和销售过程中的污染； 3、食品中有毒金属污染的毒作用特点；

（1）多数情况下为低剂量长期摄入后在体内产生强蓄积毒性，进入人体后排除缓慢； （2）通过食物链的生物富集作用可在生物体内和人体内达到很高浓度； （3）对人体危害以慢性危害和远期效应（如“三致”作用）为主； 4、影响有毒金属毒作用强度的因素 （1）金属元素的存在形式； （2）机体的健康状况；

（3）食物中某些营养素的含量和平衡情况；

（4）金属元素间或金属与非金属元素间的相互作用； （二）、常见有毒金属对食品的污染及毒性 1、汞

（1）、食品中汞污染来源：通过废水、废气、废渣等污染环境。进而污染食物；以鱼贝类食品甲基汞污染最为重要，食物链的生物富集作用，在鱼体内达到很高含量；含汞农药的使用和废水灌溉农田等途径污染农作物的饲料； （2）体内代谢：食品中的金属汞几乎不被吸收；无机汞吸收率低；有机汞消化道吸收率高，甲基汞可达95%；吸收的汞迅速分布到全身组织和器官，以肝、肾、脑等含量最多；甲基汞主要与蛋白质的巯基结合。在血液中90%与红细胞结合，10%与血浆蛋白结合；甲基汞具有亲脂性以及与巯基的亲和力很强，其可通过血脑屏障、胎盘屏障和血睾屏障；人体内的生物半衰期平均为70d，在脑内的储存时间更长，其半衰期可达180—250d；体内的汞可通过尿、粪和毛发排出；

（3）毒性：进入大脑后导致脑和神经系统损伤；甲基汞并可致胎儿和新生儿的汞中毒；公害病：水俣病（神经系统损害的症状）； 2、镉

（1）食品中镉污染来源：工业含镉“三废”的排放对环境和食物的污染；食品包装材料和容器含有的镉迁移至食品：用作玻璃、陶瓷类容器的上色颜料、金属合金和镀层的成分以及塑料稳定剂；一般环境中镉含量相当低，可通过食物链富集；海产食品、动植物性食品（尤其是肾脏）含镉量通常高于植物性食品； （2）体内代谢：主要以消化道摄入为主：吸收率1%—12%；大多数镉与低分子硫蛋白结合，形成金属硫蛋白，主要蓄积为肾脏、肝脏；人体内的半衰期约15—30年，通过粪、尿和毛发排出；低蛋白、低钙、和低铁的膳食、维生素D有利于镉的吸收；

（3）毒性：对人体内巯基酶有较强的抑制作用；镉中毒主要损害肾脏、骨骼和消化系统；肾脏是镉慢性中毒的靶器官：主要损害肾近曲小管，使其重吸收功能障碍，引起蛋白尿、氨基酸尿、糖尿和高钙尿；高钙尿导致体内出现负氮平衡，造成软骨症和骨质疏松；公害病：痛痛病（骨痛病） 3、铅（Pb）

（1）食品中铅污染来源：含铅废水废渣的排放可污染土壤和水体，然后经食物链富积、污染食品；环境中某些微生物可将无机铅转变为毒性更大的有机铅；以有机铅作为防爆剂的汽油使汽车等交通工具排放的废气中含有大量的铅，造成公路干线附近农作物的严重铅污染；含铅农药（如砷酸铅等）可造成农作物的铅污染；使用含铅的食品添加剂或加工助剂；以铅合金、马口铁、陶瓷及搪瓷等材料制成的食品容器和食具；印制食品包装的油墨和颜料；食品加工机械、管道和聚氯乙烯塑料中的含铅稳定剂；

（2）体内代谢：非职业接触群体内铅主要来自于食物；吸收率为5%—15%，平均10%，儿童高于成人；大部分（90%以上）与红细胞结合后转运至全身，主要贮存于骨骼；人体内血铅半衰期25—35d，软组织30—40d，如果以骨骼计达10年；主要经尿和粪排出，尿铅、血铅、发铅是反映体内铅负荷的常用指标；

（3）毒性：主要损害造血系统、神经系统和肾脏；常见症状和体征为贫血、神经衰弱、失眠、食欲不振、口有金属味、腹泻或便秘、头昏、肌肉关节疼痛等，严重者可导致铅中毒性脑病；慢性铅中毒可致凝血时间延长、免疫系统损害；儿童对铅较成人更敏感，可影响生长发育，导致智力低下； 4、砷（As）

（1）食品中砷污染来源：含砷工业废水对水体的污染以及灌溉农田后对土壤的污染；水生生物，尤其是甲壳类和某些鱼类对砷有很强的富集能力，但其中大部分是有机砷；含砷农药过量使用或未遵守安全间隔期；食品加工过程中使用的原料、化学物和添加剂的砷污染和误用；

（2）体内代谢：有机砷和无机砷的吸收率为70%—90%；无机砷几乎无毒，砷的硫化物毒性亦很低，而砷的氧化物和盐类毒性较大；As3+毒性大于As5+，无机砷毒性大于有机砷；砷化物为原浆毒，与机内蛋白质有很强的结合能力；经消化道吸收入血后主要与Hb中的珠蛋白结合，24h内即可分布全身组织，以肝、肾、脾、肺、皮肤、毛发、指甲和骨骼等蓄积量较多；砷与头发和指甲中角蛋白的巯基有很强的结合力，故头发和指甲也是其排泄途径之一；测定发砷和指甲砷可反映体内砷水平；生物半衰期约80—90d，主要经粪和尿排出；

（3）毒性：As3+与巯基有较强的亲和力，尤其是对含双巯基结构的酶（如蛋白酶、ATPA酶等）有很强的抑制作用，当与其结合后，可导致体内氨基酸、葡萄糖代谢等的异常；与丙酮酸氧化镁的巯基结合，使酶失去活性，障碍细胞正常的呼吸与代谢，引起细胞的死亡；致毛细血管通透性增高，引起器官的广泛病变；急性砷中毒主要是胃肠炎症状，严重者可致中枢神经系统麻痹而死亡，并可出现口、耳、眼、鼻出血现象；慢性砷中毒主要表现为神经衰弱综合征，皮肤色素异常（白斑或黑皮症），手掌和足底皮肤过度角化；多种砷化物具有致突变性；砷酸钠可透过胎盘屏障，对小鼠有一定的致畸形；流行病学调查亦表明，无机砷化合物与人类皮肤癌和肺癌的发生可能有关； （三）、预防有毒金属污染食品的措施 1、严格监管工业生产中的“三废”排放；

2、农田灌溉用水和渔业养殖用水应当符合要求；

3、禁止使用有毒金属农药，并严格控制有毒金属和有毒金属化合物的使用；控制食品生产和加工过程有毒金属的污染；

4、妥善保管有毒金属及其化合物，防止误食和意外污染食品； 5、制定食品中有毒金属的允许限量标准，并加强监督检验； 四、N-亚硝基类化合物

（一）、分类、结构与理化特性

1、N-亚硝胺：N-亚硝胺在中性和碱性环境中较稳定，通常条件下不易发生水解。但在特殊条件下也可发生水解、加成、转亚硝基、氧化还原和光化学反应等；

2、N-亚硝酰胺：亚硝酰胺的化学性质活泼，在酸性或碱性条件下（甚至在近中性环境下）均不稳定。在酸性条件下可分解为相应的酰胺和亚硝酸，在碱性条件下可迅速分解为重氮烷； （二）、食品污染的来源

1、N-亚硝基化合物的前体物：硝酸盐、亚硝酸盐和胺类物质；环境和食品中的N-亚硝基化合物是由亚硝酸盐和胺类在一定的条件下合成； （1）植物性食品（蔬菜）中的硝酸盐和亚硝酸盐；

（2）动物性食品（肉）中的硝酸盐和亚硝酸盐：作为食品防腐剂和发色剂在食品生产中使用；作用机制是通过细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，亚硝酸盐与肌肉中的乳酸作用生成游离

的亚硝酸，亚硝酸能抑制许多腐败菌（肉毒梭菌）的生长而达到防腐目的；亚硝酸分解产生的NO与肌红蛋白（Mb）结合，生成NO-Mb，可使腌肉、腌鱼等保持稳定的红色，从而改善此类食品感官性状； （3）环境和食品中的胺类：食品天然成分的蛋白质、氨基酸和磷脂，都可以是胺和酰胺的前体物质；肉、鱼等动物性食品在其腌制、烘烤等加工处理过程中，尤其是在油煎、油炸等烹调过程中，可产生较多的胺类化合物；药物、化学农药和一些化工产品的原料中含有胺类； （4）N-亚硝基类化合物的合成：反应式：仲胺+亚硝酸盐→亚硝胺；

3、亚硝胺化合物的体内合成：机体在特殊情况下，可在胃内合成少量亚硝胺（如胃酸匮乏时）；唾液中的亚硝酸盐和食物残渣产生的胺类，在硫氰酸根离子作用下也能合成一定量的亚硝胺；

（三）、毒性特点

1、急性毒性：各种N-亚硝基化合物的急性毒性差异较大；对称性烷基亚硝胺而言，其碳链越长，急性毒性越低；肝脏是主要的靶器官；损伤骨髓与淋巴系统； 2、致癌作用：亚硝胺相对稳定，进入体内后，主要经肝微粒体细胞色素P450酶的代谢活化，生成烷基偶氮羟基才有致突变、致癌性，为间接致癌物；亚硝酰胺类不稳定，能够在作用部位直接降解成重氮化合物，与DNA结合发挥其直接致突变和致癌作用，为直接致癌物； 3、致畸作用：亚硝酰胺有致畸形；亚硝胺的致畸形很弱； 4、致突变作用：亚硝胺和亚硝酰胺均有致突变作用；

5、与人类健康的关系：流行病学调查显示，某些地区癌症的发生可能与食物中N-亚硝基化合物或其前体物有关；

（四）、预防措施：防止食物被微生物污染；控制食品加工中硝酸盐或亚硝酸盐用量；施用钼肥；阻断亚硝基化反应；制定食品中允许量标准，并加强监测；

总原则：不吃或少吃不新鲜食品、腌制食品、发酵食品，多吃新鲜食品，尤其是绿色蔬菜和水果；

五、多环芳烃化合物（PAH）污染及其预防

多环芳烃化合物：是煤、石油、木材、烟草、有机高分子化合物等有机物不完全燃烧产生的挥发性碳氢化合物，是重要的环境和食品污染物。其中，苯并芘分布广泛，致癌性最强。 常见环境中的PAH有多种。具致癌性的PAH也有多种。其中苯并（a）芘（BaP）是发现较早、存在广泛、致癌性强、研究较深入的一种。由于PAH种类繁多、分析检测复杂，因此常以测定BaP作为食品受PAH污染的指标。

（一）、食品的污染来源：食品在烘烤或熏制时直接受到污染；食品成分（脂类）高温烹调加工时发生热解或热聚反应所形成；环境污染致使植物性食品、水产品可吸收多环芳烃；食品加工中受机油和包装材料等的污染；在柏油路上晒粮食；油墨污染；

（二）体内代谢：通过食物进入机体的PAH在肠道被吸收入血后很快分布于全身，几乎在所有器官组织中均可发现，但以脂肪组织中含量最高；动物实验发现PAH通过胎盘；主要经肝脏代谢，胆汁中排出的结合物可被肠道中酶水解而重吸收；代谢产物与谷胱甘肽、硫酸盐、葡萄糖醛酸结合后，经尿和粪便排出；

（三）毒性：PAH急性毒性为中等或低毒性；有的PAH对血液系统有毒性；B(a)P对小鼠和大鼠有胚胎毒，致畸和生殖毒性，B(a)P在小鼠和兔中能通过血-胎屏障发挥致癌作用；B(a)P具有致癌性，涉及的部位包括皮肤、肺、胃、乳腺等；B(a)P属于前体致癌物，经一系列反应代谢活化为多环芳烃环氧化物，该氧化物可诱发突变和肿瘤；B(a)P为间接致突变物，在体外致突变试验中需要加入S9代谢活化； （四）预防措施

1、防止污染：加强环境治理，减少环境B(a)P的污染；熏制、烘烤食品及烘干粮食等加工过程应改进燃烧过程，避免使食品直接接触炭火；不要在柏油路上晒食品，以防沥青污染；食品生产加工过程中要防止润滑油污染食品，或改用食用油作润滑剂； 2、去毒；用吸附法可去除食品中的一部分B(a)P； 3、制定食品中限量标准；

六、杂环胺类化合物污染及其预防 杂环胺类化合物（HCAs）：是在高温及长时间烹调加工肉类等蛋白质含量丰富的食品过程中，产生的一类具有致突变、致癌作用的物质；

（一）、食物的污染来源：食品中的HCAs主要产生于高温烹调加工过程，尤其富含蛋白质的鱼、肉类食品在高温烹调过程中更容易产生； 影响食品中杂环胺形成的主要因素

1、烹调方式：加热温度愈高、时间愈长、水分含量愈少，产生的杂环胺愈多；

2、食物成分：在烹调温度、时间和水分相同情况下：蛋白质含量高的食物产生杂环胺较多；含有肌肉组织的食品可大量产生IQ型杂环胺；有研究认为美拉德反应可能对杂环胺形成起催化作用；

（二）、体内代谢:需经代谢活化后才具有致突变性和致癌性；

（三）预防措施：改变不良的烹调方式和饮食习惯；增加新鲜蔬菜、水果的摄入量；加强监测，建立和完善杂环胺的检测方法，尽快制定食品中杂环胺的限量标准； 七、二噁英及二噁英类似物的污染及预防

PCDD/Fs即二噁英是氯代含氧三环芳烃类化合物的总称；多氯联苯（PCBs）是人工合成的一组氯代烃类化合物，其理化性质和毒性与二噁英相似，被称为二噁英类似物。 在这类物质中，毒性最大的是2,3,7,8-四氯二苯对二氧芑（TCDD），其毒性为氰化钾的1000倍，砒霜的130倍； （一）、理化性质

1、化学稳定性强：在环境中持续存在，半衰期平均为9年，称为持续性有机污染物； 2、低挥发性：二噁英的蒸汽压极低，除了气溶胶颗粒吸附外，在大气中分布极少，因而在地面可以持续存在；

3、高脂溶性：由于具有脂溶性，进入人体后易在体内蓄积，较难排出；

4、热稳定性：不易被加热分解，要分解它需在850℃以上的高温焚烧破坏。大量破坏需要超过1000℃；

（二）食物的污染来源

1、自然源：二噁英的自然源可来自火山爆发和森林火灾等自然过程所产；

2、工业污染源：二噁英时发达国家工业化的产物，在生产其它含氯有机化学品时，加热过程可以产生副产物；工业污染源包括：垃圾燃烧（环境中95%的二噁英来源于垃圾燃烧）；生产过程产生（包括许多含氯工业产品的副产物）；人为释放（如消灭血吸虫使用大量五氯酚、战争中使用落叶剂）

3、食品中的污染主要来自于环境污染，尤其是经过食物链的生物富集作用；发泡聚苯乙烯、聚氯乙烯塑料以及纸制品作为食品包装材料可将其迁移到食品中；意外事故； （三）体内代谢：PCDD/Fs也可通过胎盘和乳汁进入胎儿和婴儿体内；

（四）毒性：二噁英具有强烈的致畸、致癌作用，同时还具有生殖毒性、免疫毒性和内分泌毒性；如果人体短时间暴露于较高浓度的二噁英中，就有可能导致皮肤损伤如出现氯痤疮及皮肤黑斑，还会出现肝功能改变；如果长期暴露则会对免疫系统、发育中的神经系统、内分泌系统和生殖功能造成损害；二噁英微量摄入人体不会立即引起病变，但由于其稳定性极强，一旦摄入不易排出。如长期摄入含二噁英的食品，这种有毒成分会蓄积下来逐渐增多，最终造成对人体的危害；医学研究表明，长期食用含二噁英污染的食品可能致癌或引起慢性病；