病理生理学复习资料

未能恢复,反而更趋严重的现象

氧化应激:氧自由基化性质活泼,破坏机体正常的氧化/还原的动态平衡,造成生物大分子的氧化损伤,干扰正常的生命活动,即为氧化应激。

氧中毒:由于吸收气体的氧分压过高而出现的对机体组织与细胞的毒性作用 氧自由基:由氧诱发的自由基称为氧自由基。

夜间阵发性呼吸困难:心力衰竭患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,经端坐咳喘后缓解,称为夜间阵发性呼吸困难,是左心衰竭的典型表现。

意识障碍:指不能正确认识自身状态和/或客观环境,不能对环境刺激做出反应的一种病理过程,其病理学基础使大脑皮层、丘脑和脑干网状态系统的功能异常,意识障碍通常同时包含有觉醒状态和意识内容两者的异常,常常是急性脑功能不全的主要表现形式。

阴离子间隙:血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 应激:机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应

应激性溃疡:应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤,重病和其他应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠的糜烂,浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。当溃疡发展侵蚀大血管时,可引起大出血。 诱因:疾病的条件中能加强病因作用或促进疾病发生的因素。

粘附分子:是只由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称

谵妄:是一种以意识内容异常为主的急生精神错乱状态。常有睡眠-觉醒周其紊乱以及错觉、幻觉、兴奋型增高等精神运动性改变。

真性分流:解剖分流的血液完全未经气体交换过程,故称为真性分流。肺实变和肺不张时,病变肺泡完全失去通气功能,但仍有血流,流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流,也称为真性分流。

肿瘤细胞的诱导分化:在一些物质的作用下,恶性肿瘤细胞可以向正常细胞演变分化,表现为形态学、生物学和物生化学方面的诸多标志向正常细胞接近,甚至完全转变为正常细胞,这种现象即称为肿瘤细胞的诱导分化。 自由基:在外层轨道上含有不配对电子的原子、原子团或分子的总称。 阻塞性勇气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

组成型激活突变:某些信号转导蛋白在突变后获得了自发激活和持续性激活的能力。

组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧,或氧利用障碍性缺氧。

组织专一基因:一类编码细胞特异性的蛋白,如专一选择性表达红细胞血红蛋白、皮肤角蛋白。这类基因表达对细胞生存并无直接影响,但对细胞分化(细胞表型确定)起重要作用。 ----------------

疾病发生发展的一般规律?损伤与抗损伤；因果交替；局部与整体。

因果交替规律在疾病过程中的作用?在疾病的发生发展过程中,原因和结果间可以相互交替和相互转化。原始致病因素作用于机体后机体产生一定的变化,这些变化在一定的条件下又会引起另一些变化,这就是因果交替规律。例如,大出血（原因）引起心输出量减少及血压下降（后果）,这一后果又导致交感神经兴奋（新的原因）只是小血管收缩组织缺血缺氧毛细血管大量开放,微循环淤血,最后进一步使回心血量减少,心输出量减少（新的后果）这种因果交替过程是疾病发展的重要形式,常可推动疾病不断发展,甚至形成恶性循环

举例说明疾病过程中损伤与抗损伤反应之间的关系及作用?损伤与康损伤的斗争贯穿于疾病的始终,两者的关系既相互联系又相互斗争,是构成疾病各种临床表现,推动疾病发展的基本动力。同时损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。例如烧伤引起皮肤组织坏死血液大量渗出血压下降等损伤性变化。同时体内会出现白细胞增加微动脉收缩心率加快心输出数量增加等一系列抗损伤反应。如损伤较轻,足可通过各种抗损伤反应和恰当治疗,机体可恢复健康；反之,如损伤较重,抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应,又无恰当而及时的治疗,则病情恶化。

判断脑死亡的标准及其意义?1自主呼吸停止,需要不停的进行人工呼吸。2不可逆性深昏迷3脑干神经反射消失4瞳孔散大或固定5脑电波消失,呈平直线6脑血液循环完全停止。脑死亡的确立有助于医务人员科学的判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界限,此外也为器官移植创造了良好的时机和合法的依据。

组织生成大于回流的机制?1毛细血管流体静压升高2血浆胶体渗透压降低3毛细血管通透性增高4淋巴回流受阻。

常见全身性水肿的水肿液的分布特点及机制?1心性水肿:由于重力效应,距心脏 水平面向下垂直距离越远的部位水肿越明显,如下肢明显。2肾性水肿:受组织结构特点的影响,水肿发生于组织疏松的眼睑部。3肝性水肿:肝硬化局部血液动力学因素决定肝性水肿的特点是腹水。

钾有哪些生理功能?1位置细胞的新陈代谢2维持细胞静息膜电位3调节细胞内外渗透压4调节酸碱平衡。

低钾血症和高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低?低钾血症时,细胞内外K+浓度差增大静息膜电位负值增大,发生超极化阻滞,由于膜电位与域电位距离过大,使除极化障碍；严重高血钾症则可使静息膜电位负值极度变小,接近域电位,发生除极化阻滞,快钠通道关闭。故两者均可导致骨骼肌兴奋性减低。

严重高钾血症心脏停搏机制?细胞内外K浓度差和静息膜电位显著变小,当接近域电位时,快钠通道关闭,心肌兴奋性和传导性明显降低；心肌细胞膜对钾的通透性增高,细胞内钾外流加速,动作电位平台期中钙内流受抑制,自律细胞复极4期钠电流相对缓慢,导致自律性降低,收缩性减弱。这些可使心脏停跳于舒张期。

为什么肾小球滤过分数增加会导致钠水潴留?肾小球滤过分数FF=肾小球滤过率/肾血浆流量。充血性心力衰竭或肾病综合征时,机体有效循环血量下降,肾血流量也下降,由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显,是肾血浆流量的减少比肾小球滤过率的减少更明显,即肾小球滤过率相对增高,从而FF增高。此时血浆中非胶体成分滤过两相对增多,这样血液流过肾小球后,流入肾小管周围毛细血管的血液,血浆蛋白浓度增加,血浆胶体渗透压增高；由于出球小动脉明显收缩,血流量减少,流体静压下降,这两个因素都促进近曲小管重吸收钠和水增加,导致钠水潴留。 高钾血症状时降低血钾的方法有哪些?Na+,Ca2+对K+有拮抗效应,可助肾Na+,Ca2+溶液；同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠,或用腹膜透析或血液透析移出体内过多的钾,透析是最有效的排钾措施

临床静脉补钾离子的四不宜原则是?为什么?不宜过浓,不宜过快,不宜过多,不宜过早。因为钾代谢有两个主要特点1钾主要在细胞内,细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢2主要由肾脏排泄,肾功能不全时,钾排泄障碍。故补钾果农过快过多对过早易使血钾突然升高,引起心律失常心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。

低渗性脱水对机体的影响和机制?1细胞外液减少易发生休克。由于细胞外液丢失,细胞外液量显著下降。又因地神状态,水分可从细胞外液向渗透压较高的细胞内转移,而进一步减少细胞外液量,致使血容量进一步减少,故易发生低血容量性休克。2血浆渗透压降低,无口渴感,难以自觉补充水分；同时由于血浆渗透压降低,抑制渗透压感受器,使ADH分泌减少,远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少,导致多尿和低比重尿。但在晚期血容量显著降低时,ADH释放增多,肾小管对谁的冲吸收增加,可出现少尿。3有明显的失水体征。血容量减少,组织间液向血管内转移,使组织间液减少更为明显,病人出现明显的失水体征。4经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多；如果肾外因素所致,则因地血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使肾小管对钠的重吸收增加,结果导致尿钠含量减少。

高渗性脱水对机体的影响和机制?1口渴。由于细胞外液高渗,通过渗透压感受器刺激中枢,引起口渴感；循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥也是口渴得原因。2细胞外液含量减少。由于丢失的是细胞外液,所以细胞外液容量减少；同时因失水大于失钠,细胞外液渗透压升高,可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加,加强了肾小管对水的重吸收,因而尿量减少而尿比重增高。3细胞内液相细胞外液转移。由于细胞外液高渗,可是渗透压相对较低的细胞内液相细胞外转移,引起细胞脱水。因此,与低渗性脱水比较,不太容易发生休克或发生休克较晚。4血液浓缩。由于血容量下降,翻身性引起醛固酮分泌增加,肾小管重吸收钠增加,血液浓缩。但由于ADH分泌液增多,促使水重吸收也增加,所以高渗性脱水血容量和细胞外液量减少没有低渗性脱水明显。5中枢神经系统功能障碍。严重的患者,由于细胞外液高渗使细胞严重脱水时,脑体积显著缩小,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。

球-管失平衡导致钠离子水潴留的机制?1肾小球滤过率下降:a广泛的肾小球病变引起肾单位严重破坏,肾小球滤过面积减小。b各种原因引起的有效循环血量减少,及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋,使入球小动脉收缩,肾血流量减少、肾小球滤过率下降。2近曲小管重吸收钠水增多:a心房肽分泌减少:当有效循环血量明显减少时,心房的牵张感受器兴奋性减低,致使ANP分泌减少,近曲小管对钠水的重吸收增加。B肾小球滤过分泌增加:充血性心力衰竭或肾病综合征时,肾血流量随有效循环血量减少而下降,由于出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显,肾小球滤过率相对增高,因此FF增加,此时由于无蛋白的滤液相对增多,而通过肾小球后,流入肾小管周围毛细血管的血液,其蛋白和血浆胶体渗透压也相应增高,同时由于血流量的江岸少,流体静压下降,于是近曲小管重吸收钠和水增加。3远曲小管和集合管重吸收钠水增加:a醛固酮分泌增多:A）分泌增加:当有效循环血量下降,或其他原因使肾血流减少时,刺激入球小动脉比的牵张感受器及肾小球滤过率降低使流经致密斑的钠量减少,均可使近球细胞肾素分泌增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活。B）灭火减少:当肝硬变时,引起醛固酮灭活障碍,也可使醛固酮含量增高。b抗利尿激素分泌增加:A）当有效循环血量减少时,可刺激左心房和胸腔大静脉壁的铜梁感受器反射性引起抗利尿激素分泌:B）肾素-血管紧张素系统被激活时,使血管紧张素Ⅱ生成增多,进而导致醛固酮分泌增加,促使肾小管对钠的重吸收增加,血浆渗透压增加,刺激下丘脑,使其分泌ADH增多；C）肝功能受损时,ADH灭活减少,也使血中ADH增多。

低钾血症和高钾血症对心肌生理特性的影响及其机制?一低钾血症:1兴奋性↑:[K+]明显降低时,膜对K+的通透性降低,细胞内K+外流减少,静息膜电位的绝对值减小,Em与Et的差距减小,兴奋性升高。2传导性↓:低钾血症时|Em|

降低,使Na+内流减少,0相去极化速度降低,传导性下降。3自律性↑:低钾血症时膜对钾的通透性下降,自律细胞复极4期时钾外流减少,钠内流相对加速, 自动除极化速度加快,自律性升高。4收缩性↑或↓:急性低钾血症时,膜对钙通透性升高,复极2期钙内流加速是兴奋收缩-偶联增强,收缩性升高。严重缺钾时,由于缺钾导致的细胞代谢障碍, 收缩性降低。二高钾血症:1兴奋性先↑后↓:轻度时细胞内外的钾浓度差标校,静息膜电位负值变小,与阈电位的差距缩小,兴奋性升高。当血钾进一步升高,静息膜电位达到-55至-60mV时,快钠通道失活,兴奋性反而下降。2传导性↓:由于静息电位的绝对值减小,是钠内流减少,0相去极化的速度降低,传导性下降。3自律性↓:细胞外液钾浓度升高使膜对钾的通透性升高,因此自律细胞复极4期钾外流郑家,钠内流相对缓慢,自动除极化延缓,自律性降低。4收缩性↓:细胞外液钾浓度升高,钾对钙内流竞争抑制作用增强,复极2期钙内流减少,心肌兴奋-收缩偶联收到一定影响,心肌收缩性下降。

钾代谢紊乱和酸碱平衡有何关系?其尿液酸碱度的变化有何特征?家代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系极为密切,常常互为因果。高钾血症→酸中毒→高钾血症；低钾血症→碱中毒→低钾血症。低钾血症时,细胞内的钾移至细胞外,为保持电中性,细胞外氢转移到细胞内,结果细胞内发生酸中毒。此时,由于肾小管上皮细胞内钾浓度降低,使氢钠交换多于钠钾交换,故而排氢增多,尿液呈酸性。这样由于低钾血症引起的代谢性碱中毒却排出酸性尿,故称为反常性酸性尿。高钾血症时的情况,恰好与之完全相反,引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。

代谢性酸中毒时中枢神将系统功能有何改变,机制?主要表现为中枢抑制,严重时出现嗜睡昏迷。机制:1当pH降低时,谷氨酸脱羧酶活性增强,使抑制性神经介质γ-氨基丁酸生成增多,引起中枢抑制。2酸中毒还影响氧化磷酸化导致ATP生成减少,脑组织能量供应不足。

代谢性碱中毒时中枢神经系统功能有何改变,机制?严重代碱者可出现中枢神经系统兴奋症状:如烦躁不安、精神错乱、善忘、意识障碍等。机制:1血浆pH升高时,脑组织内γ-氨基丁酸转氨酶活性升高,而谷氨酸脱羧酶活性降低,故γ-氨基丁酸分解增强而生成减少。γ-氨基丁酸减少则对中枢神经系统抑制作用减弱,因此出现兴奋症状。2碱中毒是血红蛋白氧离曲线左移,流经脑组织的血红蛋白释放氧减少,引起脑组织缺氧。 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒对钾代谢有何影响,机制?代谢性酸中毒时易引起高钾血症,代谢性碱中毒时易发生低钾血症。代谢性酸中毒时血浆中氢增加氢进入细胞,为保持电中性,钾从细胞内移出,血浆钾浓度升高。同时肾脏代偿性排氢增加而使排钾减少,钾在体内潴留,引起高钾血症。而代谢性碱中毒时,细胞内的氢移至细胞外,而细胞外钾进入细胞内增多,同时肾小管上皮细胞泌氢减少,而泌钾增多,发生低钾血症。

快速纠正代谢性酸中毒可引起那些并发症?1抽搐:快速补减使血浆中游离钙转为结合钙,神经-肌肉兴奋性增高,出现手足抽搐2低血钾:细胞外的钾迅速大量进入细胞内,使血钾急剧下降3昏迷:快速大量补碱使血浆中HCO3-急速增加,抑制呼吸,使CO2迅速潴留很快弥散入脑,使脑内PaCO2增高,但血中增加的HCO3-并不能很快入脑,结果脑内代酸未得到纠正,却又增加了H2CO3量,使[HCO3-]/[H2CO3]比值更偏离20:1,pH降低更明显,出现昏迷。

根据AG的改变可将代谢性酸中毒分为几种类型,每种类型的原因及其机制?分两类:AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒。1.AG增高性代谢性酸中毒,见于乳酸酸中毒,磷酸和刘璇排泄障碍在体内蓄积和水杨酸中毒等。特点:AG值增高,血氧正常。机制:除含氯以外的固定酸产生过多,或肾排氢障碍而导致血浆中固定酸增多,消耗了HCO3-而血氯无明显变化。这部分酸根属未测定的阴离子,所以AG值增高而血氯正常又称正常血氯性代谢性酸中毒。2.AG正常型代谢性酸中毒,见于消化道直接丢失HCO3-；轻度或中度肾功能衰竭,泌氢减少；肾小管性酸中毒HCO3-重吸收减少或泌氢障碍；使用碳酸酐酶抑制剂及含氯的酸性盐摄入过多的情况。特点:AG正常而血氯增高。机制:因没有固定酸蓄积,当HCO3-浓度降低,则伴有氯浓度代偿性升高,呈AG正常性代谢性酸中毒又称高血氯性代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒时心血管系统功能有何改变,机制?1.心律失常:主要与继发性高血钾有关。因氢升高后,进入细胞内增加,使钾溢出。另外肾小管上皮细胞因含氢增多而致泌氢增多,使排钾减少。重度高血钾症时由于严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失,可造成致死性心律失常和心跳停止。2.心肌收缩力减弱:酸中毒时,肾上腺髓质释放肾上腺素对心脏具有正性激励作用,但严重酸中毒又可阻断肾上腺素对心脏的作用而引起心肌收缩力减弱。在pH7.4~7.2时,上述两种相反的作用几乎相等,心肌收缩力变化不大；pH<7.2时则因肾上腺素的作用被阻断而是心肌收缩力减弱。机制:a.氢可竞争性抑制钙与肌钙蛋白结合,影响兴奋-收缩偶联b.氢可影响钙内流c.氢可影响心肌细胞肌浆网释放钙。3.血管系统对儿茶酚胺反应性降低:尤其以毛细血管前括约肌最明显,使血管容量不断扩大,回心血量减少,血压下降。

按给予盐水后代谢性能够碱中毒能否得到纠正而将其分为几种类型,每种类型的原因和维持因素是?分两类盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。1盐水反应性碱中毒:主要见于呕吐,胃液吸引及应用利尿剂时,由于伴有细胞外液的减少,有效循环血量不足,也常有低钾和低氧存在而影响肾排出HCO3-能力,使碱中毒得以维持,给予等张或半张盐水来扩充细胞外液,补充氯能挫近过多的HCO3-经肾脏排出使碱中毒得以纠正。维持因素是有效循环血量不足、低钾、低氧。2.盐水抵抗性碱中毒:常见于全身性水肿,原发性醛固酮增多症,严重低钾血症及Cushing综合

症等,这种碱中毒病人给予盐水治疗无效。可用碳酸酐酶抑制剂,补钾,糠醛固酮药物治疗。维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾。

双重性酸碱失衡有几种类型?每种类型的血液pH、PaCO2、血浆[HCO3-]如何变化?1.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒:HCO3-下降,PaCO2升高,两者都使pH降低。2.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒: HCO3-升高,PaCO2下降,两者都使pH升高。3.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒: PaCO2和血浆中HCO3-浓度均升高,且两者升高程度均已超出彼此代偿所能达到的范围,呼吸性和代谢性因素分别使血液pH朝彼此相反方向移动,血液PH可在正常范围内、或偏高、或偏低。4.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒: PaCO2和血浆中 HCO3-浓度均降低,且两者降低程度均已超出彼此代偿所能达到的范围,由于呼吸性和代谢性因素分别使血液pH朝相反反向移动,血液pH可在正常范围内、或偏高、或偏低。5.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒:由于导致血浆HCO3-浓度升高和降低的原因同时存在或相继发生。彼此相互抵消,常使血浆HCO3-浓度及血液pH在正常范围内、或偏高、或偏低。

为什么急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者更明显?急性呼吸性酸中毒时PaCO2明显增高可导致:1.中枢酸中毒更明显。CO2为脂溶性可迅速通过血脑屏障,使脑中碳酸含量明显增加。血液中的CO2主要靠红细胞中的血红蛋白缓冲物缓冲,结果可使碳酸有所减少,HCO3-代偿性增加,HCO3-为水溶性,通过血脑屏障极为缓慢且脑脊液中无红细胞,对CO2 缓冲能力低,HCO3-代偿性升高需较长时间。因此脑脊液pH的降低较血浆pH的降低更明显。2.脑血管扩张。CO2潴留可使脑血管扩张,脑血流增加,引起颅内压和脑脊液压增高。且当通气障碍时引起CO2潴留的同时,O2的摄入也减少,伴有明显的缺氧,故急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统的表现更为突出。

剧烈呕吐易引起何种酸碱平能够衡紊乱?机制?代谢性碱中毒。机制:1.经消化道直接失氢:正常情况下,胃壁细胞向胃腔内泌氢的同时,有等量的HCO3-返回血浆中。当胃液中氢进入十二指肠细胞和胰腺分泌HCO3-进入肠腔,同时生成的氢返回血浆中。剧烈呕吐时因大量丢失胃液中的氢,泌HCO3-细胞因失去刺激而减少分泌,使来自壁细胞的HCO3-得不到来自十二指肠细胞和胰腺的氢的中和,血浆HCO3-浓度增高。2.继发肾脏失氢:呕吐还会引起钾氯体液的丢失。a.失钾引起血钾下降,细胞内钾向细胞外转移换回氢,结果使小管细胞内钾少氢多,肾脏泌氢增加b.失氯引起低血氯,伴氯回吸收的钠减少,代之以氢钠交换和钾钠交换来增加钠的重吸收。氢钠交换增加,肾失氢增多。3.失液:激发醛固酮分泌增加,醛固酮不仅促进远曲小管和集合管的钾钠交换,也促进氢钠交换,结果肾脏失氢增加。上述因素引起肾失氢增加, 同时HCO3-回吸收液增加,使血浆HCO3-浓度增高,引起代谢性碱中毒。

缺氧的分型及每种类型的血样变化特点?分4类:低张性缺氧、血液性缺氧、循环型缺氧和组织性缺氧。1低张性缺氧CO2max正常,PaO2、CO2及SaO2均降低,动静脉氧含量差一般减少。2血液性缺氧PaO2和SaO2正常,CO2max 、CO2降低,动静脉氧含量差一般变小。3循环型缺氧PaO2、SaO2、CO2max 、CO2均正常,动静脉氧含量差一般增大。4组织性缺氧PaO2、SaO2、CO2max 、CO2均正常,动静脉氧含量差小于正常。

一氧化碳、亚硝酸盐中毒、氰化物中毒引起缺氧的类型和机制?1.CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白HbCO,从而失去了运氧功能,组织发生缺氧。此外CO有抑制红细胞内糖酵解的作用,使2,3-DPG发生减少,引起氧离曲线左移,使HbCO中的氧不易释放,从而加重组织缺氧。2.亚硝酸盐是一种氧化剂,可以把血红蛋白中的二价铁离子氧化成三价铁离子,形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁离子与羟基牢固结合而失去了携氧能力,引起缺氧。同时在高铁血红蛋白中因三价铁离子使剩余的二价铁离子与O2的亲和力增强,氧离曲线左移,加重组织缺氧。3.氰化物可经消化道、呼吸道或皮肤吸收进入体内,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶,使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶,以致呼吸链中断,组织细胞不能力用氧。

举例说明缺氧与发绀的关系?1.缺氧是指当供给组织的氧不足或组织不能充分利用氧时,组织的功能、代谢和形态结构都会发生异常变化2.发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl时,皮肤与粘膜呈青紫色。3.发绀可以是缺氧的表现,但缺氧的患者并非都有发绀,如氰化物中毒引起组织性缺氧的患者、CO中毒引起血液性缺氧的患者等虽有缺氧并无发绀；反过来,发绀的患者也不一定存在缺氧,如红细胞增多症的患者有发绀,但无缺氧。

缺氧性肺动脉高压的发生机制?1.缺氧导致肺血管广泛收缩,增加肺循环阻力,导致严重的肺动脉高压。2.持续慢性缺氧→肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生→血管壁硬化→持续的肺动脉高压。3.缺氧→红细胞增生→血液粘度↑→肺循环阻力↑

缺氧时组织细胞的代偿性反应?1细胞利用氧的能力增强:如细胞内线粒体数目和膜表面积增加,呼吸链中的多种酶含量增多,活性增高2糖酵解增强:糖酵解限速酶-磷酸果糖激酶活性增强3肌红蛋白增加:可从血液中摄取更多的氧,增加氧在体内的储存4低代谢状态:缺氧使细胞耗能过程减弱,蛋白质、糖原等合成减少,离子泵活性减低。有利于在缺氧时的生存。

感染性休克合并ARDS会发生哪些类型缺氧?感染引起组织细胞中毒会发生组织性缺氧,休克会发生循环型缺氧,ARDS时外呼吸功能障碍会发生低张性缺氧。

低张性缺氧时呼吸系统的功能变化和意义?1低张性缺氧时,PaO2↓→刺激外周化学感受器→呼吸加深加快→肺泡