肝病专家齐爱华论文（四）--肝硬化科普知识讲座

齐爱华教授肝硬化科普知识讲座

一、肝硬化病人为什么不适合运动

最近有些肝硬化腹水病人，腹水消了，腿也不肿了，急于运动运动！我说“不行！要卧床休息！”为什么呢？大家都知道肝硬化是急慢性肝炎发展来的，当然也有人是喝酒、服药等引起的。

肝硬变破坏的是肝细胞正常结构，你也可以理解成瘢痕，皮肤破了，会长疤，干细胞坏死也一样会长个疤！这个瘢痕就破坏了肝里的小叶和小叶间的血管，使血管、胆管等变形扭曲，扭转甚至完全不通，这样血管压力增加了，就形成了大血管门静脉高压，高压是怎么引起的呢？就是肝里的纤维增生再生的结节破坏了血管的血正常的流动。

水往低处流，血往低压走，肝里压力大，血管是通的，往脾里流，脾就增大了，往胃里流，胃里就充血了，往胰脏流，胰脏也淤血了，这个肝硬化造成的内脏压力都增加了、都淤血了，动脉血进不去，短路了！进不去就缺血了，动脉血是送氧气送营养的，内脏一缺营养，临床上就变成了肝硬化性胃病，肝硬化性糖尿病（胰脏淤血、胰高血糖素增加）肝硬化肺积水肺硬化，胃血管淤血缺血尿也少了，腹水出来了，特别是胃食道血管像个气球一样鼓出来了，吃到硬的食物，吃的多一些、运动剧烈一些就会出血，胃粘膜出血，就是黑便，在胃底静脉破裂就是大呕血、喷血，一吐不是几口血，是一盆血！这在临床上大家都知道，这样需不需要静养卧床休息呢？ 太需要了！人一休息，躺在床上，消耗的少了，省了一些营养物质也省了一些氧，使内脏不那么缺血了。人一休息，肌肉、四肢、头的血也多一些了，肝内压力也减少了，对肝细胞的再生，修复就快多了！所以呀！运动会使门脉高压出现危险，腹水加重，对恢复再生新的小血管，浪费资源，还是休息对恢复肝硬化更有益！ 二、说说炎性坏死

炎性坏死有点状，融合坏死及血管周围的炎症，当然也伴有纤维化。

1、碎屑样坏死，

特点为单个核细胞浸润，交界带肝细胞坏死，星状 细胞增生，而使局部胶原沉积， 形成纤维增生。 2、桥状坏死

特点为广泛融合性坏死，根据坏死连结部位不同分为血管区——血管区，血管区和小叶中央，沿肝腺胞坏死相互融合，桥状坏死常导致桥接纤维化，桥状坏死的多少是诊断病后及重度活肝的依据。 肝细胞坏死到肝纤维化要多少年？

肝细胞坏死和肝纤维化是同时发生的，不需要很多年！慢性肝炎的临床病理改变就是肝细胞坏死，小叶内除了有肝细胞的变性和坏死，

门管区及门管区周围也有炎症，而且伴有不同程度的纤维化。为什么会有纤维化呢？实际上在肝细胞发炎、坏死的同时就有瘢痕的产生，这就是纤维化，病理证明在肝炎发病的同时，纤维增生就开始了，并不是大家想的我得了肝炎二十年后才出现纤维化、肝硬化。所以肝细胞发炎、坏死是万恶之源，任何情况下都要控制肝细胞不能发炎，不能坏死！

三、A／G是判断肝硬化病后的硬指标！

有人说肝硬化可逆！有人说肝硬化不可逆！我认为肝硬化可逆不可逆不重要！重要的是你的肝细胞能正常工作的有多少？如果肝细胞数量能增加，（指的是有功能的）肝硬化再不可逆，人也没有危险。脾不大了，腹水也消了，腿也不肿了，就不会出血了！（你也要注意，不能拿自己当好人一样，什么都吃，特别是鸡骨头、鱼刺绝对不能吃）。

因为肝细胞的数量增加了，小血管、小胆管也恢复了，也长出新的血的通道了，门静脉压力就减少了，肝里血管一通，血也不会往脾里流的太多了，脾大也缩回来了，肝细胞数量一多，肝的功能就恢复了，糖的代谢、脂肪代谢，特别是蛋白质的代谢、激素代谢、胆汁的制造都增加了，肝是化工厂，这个化工厂一好，血的原料制造的多了，人也就有劲了，血多了，睡眠就好了，也不会一宿到天亮总做梦了。中医讲“心失所养”“失眠多梦”就是“心血不足”才睡不好觉！

谁知道肝细胞是多了？还是少了？没法数一数，每个人大约五十万个肝小叶，谁也数不了，但是A／G（白蛋白和球蛋白的比例）就能帮你数数肝细胞有多少，而且它还挺聪明，不干活的、不工作的、坏死的肝细胞它还不算！

为什么说A／G能代表有功能的肝细胞的数量呢？

A代表白蛋白，只有肝细胞能制造白蛋白，其他器官都没有这个功能，所以，白蛋白和球蛋白的比例越高，代表你的肝细胞数量越多，A／G越低，低到1.0以下（有的指标是1,2）就是肝硬化失代偿期，失代偿期就是好的肝细胞不能代替坏死的肝细胞的工作了，比如有十个人干活，如果还有八个人、九个人还要完成十个人要干的活叫做代偿

期；如果只剩下三个人了，就干不动十个人的活了，那就叫失代偿期。 所以慢性肝炎病人、肝硬化病人最关注的是肝细胞还剩多少，A／G是多少，有没有出现肝硬化晚期，失代偿期。失代偿期就容易出现腿肿、脚肿、腹水、吐血、便血、肝昏迷等危险。但是A／G升高了，就代表肝细胞数量增加了，也代表肝硬化恢复了!

还有一点提醒：我以上说的是在不输白蛋白的情况下，如果因为尿少、腹水恶化没办法的情况下，往血管里输些白蛋白，那A／G升的快，但19天就降下来了，因为不是肝细胞制造的，是外来补充的。

四、为什么肝硬化诊断三月就腹水了？

有些腹水病人不明白，觉得自己就是小三阳，转氨酶等指标也正常，除了肚子有点胀气，睡觉爱做梦，也没什么大反应，怎么B超结果说自己是肝脏弥漫性损伤、肝硬化、脾大、门静脉高压！B超一出结果就西药中药一直在吃，没三个月，肚子里有水啦！脚也肿了！

为什么肝硬化一确诊这么快就有腹水呢？肝硬化有了腹水不就是晚期了吗？

大家对小三阳、慢性肝炎不太明白，以为得了肝炎到老了肝才会硬，实际上在乙型肝炎急性期到慢性期，都伴有一个病理过程，那就是肝细胞的变性、坏死。刚开始是单个肝细胞坏死、点性、灶性坏死、碎屑样坏死、桥接坏死及多个小叶的坏死！肝实质和汇管区和间隔周围的坏死，可使局部的胶原沉积和纤维化，也就像碰坏了皮肤，出血了，过两天长个痂，痂掉了，肉里就不平了，长个瘢痕，这个瘢痕就像肝纤维化，肝硬化一样，肝脏里的肝细胞反反复复的肝功能不正常，好了，肝功又升高了，又好了，过几个月又升高了，肝上就开始长瘢痕了这个瘢痕实际上就失去了正常组织的功能，血管、胆管都被挤压了、扭曲了、扭转了、堵死了，肝细胞没有了血管就没有了氧气，就没了营养物质，肝细胞就更失去了生存的机会，因为坏死相互融合常常把肝小叶的结构也破坏了，如果两个肝小叶都坏死了，面积就越来越大，坏死的肝细胞得不到修复，就向肝硬化过渡。

肝纤维化、早期肝硬化也没有什么症况，很少有肝硬化病人肝区痛，也很少有人恶心！有点累也不以为是肝硬化，自己认为工作累了点，睡眠不好以为年纪大了都睡的少点！一体检做个B超、彩超才发现怀疑肝硬化，因为肝硬化诊断是有标准的，没有达到诊断标准，医生是不会确诊的，其中有个标准就是失代偿期，什么叫失代偿期，失代偿期就是有功能的肝细胞的太少了，少到不能完成身体需要的基本功能了，人到了失代偿期A/G倒置，很快就会引起脚肿、腹水、门静脉高压、食管静脉曲张，有的人还不知道自己肝硬化就吐血了，到医院一查才知道自己是肝硬化！ 腹水是怎么产生的？

腹水就是白蛋白低，白色的血浆就从血管里渗出来了，渗到腹腔，肚子里就出水了，这水可不是尿，要是尿就天天放水就行了，它不但不是尿，而且是血管里血的血浆，血球因为比血浆大，所以，渗漏到腹腔的没有红白血球。

这里提醒大家的是：在急慢性肝细胞坏死的同时，肝细胞就有胶原纤维出现，只是很少，不易发现，不能诊断，肝细胞的变性、坏死，是造成肝硬化的主要原因，在任何情况下，都不要让肝细胞受到损伤，就不会出现肝硬化了！

五、肝硬化患者为什么要特别注意血小板？

我看有些肝硬化的患者，化验了一大堆乙肝病毒的滴度，高一点就很紧张，但血常规上血小板低了很多，凝血酶原时间延长很多，病人都没问。我问你肝硬化最怕什么？病人说“怕病毒滴度升高！”我听了很奇怪！难道肝硬化病人不怕大呕血吗？不怕腹水、无尿、肾功能衰竭吗？

到这时候了要保命啊！腹水！出血！门脉高压！肝昏迷！肝功能衰竭这是最要命的呀！

敬告各位：肝硬化病人，你们千万要看住你的血小板指标，低了可不得了！血小板低了更容易大呕血，便血，凝血酶原时间延长也要特小心出血不止！

下面介绍一下为什么要重视血小板！

肝硬化的主要病理改变是纤维化和肝细胞再生结节，在做肝穿刺时，可以看到被纤维分隔的假小叶，各部位的肝细胞形态大小，肝囊宽窄都不一样，有的找不到汇管区，有的血管消失了，小叶和血管的关系变的不正常了，血管排列也紊乱了！

还有一些药物性肝硬化，对血管损伤更大，有的出现静脉坏死，肝静脉血管闭塞，酒精性肝硬化可以引起肝静脉阻塞，有的激素类药物可引起肝静脉血栓。这一切病理改变都最终形成门静脉高压。

门静脉高压最可怕的并发症，食管静脉曲张破裂出血；胃底静脉曲张破裂出血；还有脾大，脾功能亢进，腹水，肝性脑病，直肠静脉曲张，这些咱们下回再讲。这次主要讲食道。胃底静脉曲张大呕血和胃粘膜直肠静脉曲张小出血。

先说说为什么门静脉高压会引起食管、胃静脉曲张？

因为食管和胃底静脉离门静脉主干最近，压力差就最大，因此受门静脉影响就最早最明显。静脉不仅发生曲张，血流也有一定的瘀滞，曲张静脉分布范围在食管和胃底周围，特别是食管右侧冠状静脉和食管升支，而且越靠近贲门静脉扩张越明显。这些曲张的静脉压力增加、粘膜糜烂，在横膈不断运动的情况下，使最易出血的部位没办法静止。总在动，再加上吃的饱一点，硬一点，或活动量大一点都会分分钟出血！到这一步已经是千难万险了，再加上血小板低，凝血酶原时间延长，那就叫火上浇油，出血的机会更大，所以时时刻刻看住血小板的指标，和管住血凝不凝的凝血酶原时间。

记住，凝血酶原时间延长就代表出血止不住！越长越不好！血小板是管止血的，大家都知道吧！ 六、肝病要会看验血报告！

很多病人看验血报告，只会看箭头，箭头向上，高了！箭头向下，低了！这还不够，更重要的是要明白每一项代表着什么！ 首先说说肝科主要项目：