职业卫生与职业医学复习资料

08级预防 职业卫生

2.单限值设计：只需要一个人体尺寸的百分位数值作为上限值或下限值，称为单

限值设计。

3.一般设计：不采用上限值或下限值，通常以第50百分位数的值作为设计依据

影响因素：年龄、性别、种族、地区、职业、其他因素如年代等

第二章：职业性有害因素与健康损害。

第一节 生产性毒物与职业中毒

悬浮于空气中的液体微滴称为雾

悬浮于空气中直径小于0.1μm的固体微粒称为烟 粒子直径为0.1~10μm的固体微粒称为粉尘

气溶胶（aerosol）：漂浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。 铅

理化性质：比重大，熔点低，可逐步生成氧化铅（密陀僧）、三氧化二铅（黄丹）、四氧化三铅（红丹）

毒理：铅化合物可通过呼吸道和消化道吸收，呼吸道是主要吸入途径。

进入血液的铅90%与红细胞结合，以难溶的磷酸铅Pb3(PO4)2 形式沉积下来。 铅在体内的代谢：当缺钙或因感染、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及骨疾病（骨质疏松、骨折），可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度增大100倍的磷酸氢铅而进入血液，引起铅中毒症状发作或使其症状加重。

铅中毒机制：铅所致卟啉代谢紊乱和影响血红素合成。

铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶，引起血中红细胞游离原卟啉（FEP）、锌原卟啉（ZPP）增加，尿卟啉、粪卟啉增加。还可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（ALAS）。

临床表现

1.神经系统：早期类神经征、发展为周围神经病，严重者出现中毒性脑病。 2.消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘，严重者出现腹绞

痛。

3.血液及造血系统：低色素正常细胞型贫血、卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织

红细胞、碱粒红细胞增多。

4.其他：口腔卫生不好者，出现铅线；部分患者肾脏损害；生殖系统损害。

驱铅治疗：常用金属络合剂驱铅，首选依地酸二钠钙。 汞

毒理：汞离子与蛋白质的巯基具有特殊亲和力，生成硫蛋白，主要蓄积在肾脏。 慢性中毒：出现易兴奋症、震颤和口腔炎三大典型临床表现。

驱汞治疗：应用巯基络合剂，常用二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠。

5

08级预防 职业卫生

特别要注意的是口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆等，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。 砷

毒性机制：三价砷与巯基结合，尤其是甲基化三价砷毒性最强，是砷中毒毒性机

制。

砷化氢，是强烈溶血性毒物

砷化氢急性中毒，腹痛、黄疸和少尿三联征是砷化氢中毒的典型表现。 职业暴露主要致肺癌和皮肤癌。 镉

慢性中毒，最常见的是肾损害。

日本发生的“痛痛病事件”属于此类。 治疗禁用二巯基丙醇。 锰

慢性中毒损伤锥体外系，表现为帕金森病样症状。 低价锰毒性大于高价锰 铬

六价铬毒性最大，其次是三价铬。 六价铬是确认的人类致癌物（肺癌）。 铊

出现脱发，晚期会造成失明、神经系统损害。解毒剂：早期使用普鲁士蓝。

刺激性气体（irritative gases）：是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。 此物质包括在常态下的气体以及在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华或挥发后形成蒸汽或气体的液体或固体。

刺激性气体通常以局部损害为主，其损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道粘膜及皮肤不同程度的炎症病理反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。

病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触时间；病变的部位与其水溶性有关。 毒作用表现： 1、急性刺激作用 2、中毒性肺水肿

3、急性呼吸窘迫综合征

4、慢性影响：慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎

6

08级预防 职业卫生

中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。

作用机制：肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果。 1、肺泡壁通透性增加

2、肺毛细血管壁通透性增加 3、肺毛细血管渗出增加 4、肺淋巴循环受阻

临床过程分为四期“

1、刺激期：表现为气管-支气管黏膜的急性炎症和全身反应

2、潜伏期：自觉症状减轻或消失，潜在病理变化仍在继续发展，属“假象期” 3、肺水肿期：咳粉红色泡沫样痰，可见低氧血症 4、恢复期：

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。

处理原则：积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键。 ⑴现场急救：脱离有毒作业场所、保持安静、注意保暖、彻底冲洗

⑵治疗原则：保持呼吸道通畅；病因治疗；合理氧疗；其他处理

中毒性肺水肿与ARDS的治疗原则： ①迅速纠正缺氧，合理氧疗

②早期、足量、短期应用肾上腺皮质激素

③保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能：二甲硅酮

氯气：吸入后与呼吸道黏膜的水作用生成次氯酸和盐酸，从而产生损害作用。 氮氧化物：“谷仓气体中毒”

窒息性气体（asphyxiating gases）：指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。

窒息性气体按其作用机制不同分为：单纯窒息性气体、化学窒息性气体（血液窒息性气体、细胞窒息性气体）

缺氧是窒息性气体的共同致病环节，是窒息性气体中毒的共有表现。 CO

7

08级预防 职业卫生

中毒机制：CO与红细胞的Hb结合，形成碳氧血红蛋白，以致使红细胞失去携氧

能力，从而组织细胞的不到足够的氧气。

临床表现

1、中度中毒：面色潮红、口唇、指甲、皮肤黏膜呈樱桃红色 2、急性一氧化碳中毒迟发脑病

急性一氧化碳中毒迟发脑病：指少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经2~60天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。

实验室检查：

血肿HbCO作为接触一氧化碳的生物监测指标，是诊断一氧化碳中毒的重要依据和特异性诊断指标之一。

血中HbCO生物半减期平均为5h左右，脱离接触后可较快降低，为使检测结果有可比性，规定采样时间为工作班末，即下班前1h以内。

硫化氢：中毒机制与氰化物类似，解毒剂为小剂量美蓝

氰化物

中毒机制：氰化氢及其他氰化物，在体内解离出氰离子，与细胞色素氧化酶的三价铁离子结合，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子的能力，造成“细胞内窒息”。

临床表现分为4期：

1、前驱期：呼出气中有苦杏仁味。表现为眼、咽部及以上呼吸道粘膜刺激症状。 2、呼吸困难期：皮肤黏膜呈樱桃红色。表现为极度呼吸困难和节律失调 3、痉挛期：意识丧失、出现强直性和阵发性抽搐，甚至角弓反张 4、麻痹期：深度昏迷

处理原则：争分夺秒，就地应用解毒剂（亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法、4-二甲基

氨基苯酚的应用）

解毒剂解毒的原理：A、高铁血红蛋白生成剂：高铁血红蛋白Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白。

B、硫代硫酸钠：氢离子转变为硫氰酸盐，经尿排出。

苯及苯系物

1、毒作用机制：毒性与苯的代谢产物酚类有关，转运到骨髓或其他器官，可能表现为骨髓毒性和致白血病作用。

①干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用 ②氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合形成加合物 ③DNA损伤

④癌基因的激活

2、毒作用表现：

急性中毒：中枢神经系统的麻醉作用

8