病理生理学问答题

无明显变化。

31．试述休克早期机体变化的代偿意义。

休克早期的变化主要由交感一肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对机体有一定的代偿意义。1、有利于维持动脉血压:机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对不足;同时心出皿增加、外周总阻力升高，通过上述调节，使休克早期患者的动脉血压无明显变化。2、血液重新分布有利于心、脑血液供应:在休克早期，当腹腔内脏、皮肤、骨骼肌及肾等器官血管收缩，血流量显若减少时，心、脑血管不发生收缩，心、脑血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减 少的情况下，有利于优先保证重要生命器官心、脑的血液供应。

32．试述休克早期机体变化的代偿意义。

休克早期的变化主要由交感一肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对机体有一定的代偿意义。1、有利于维持动脉血压:机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对不足;同时心出皿增加、外周总阻力升高，通过上述调节，使休克早期患者的动脉血压无明显变化。2、血液重新分布有利于心、脑血液供应:在休克早期，当腹腔内脏、皮肤、骨骼肌及肾等器官血管收缩，血流量显若减少时，心、脑血管不发生收缩，心、脑血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减 少的情况下，有利于优先保证重要生命器官心、脑的血液供应。

33．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克 低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且呈低渗，①渴感不明显，病人不主动饮水;②早期ADH分泌受抑制，肾小管重吸收水减少，尿量增多;③细胞外液向渗透压较高的细胞内转移。结果细胞外液进一步减少，血容量减少明显，易发生休克。高渗性脱水时，体液丢失虽使细跑外液减少，但渗透压增高，①刺激口渴中枢，病人主动饮水;②刺激渗透压感受器使ADH释放增加，减少排尿;③使细胞内液向细胞外转移。通过上述代偿细胞外液得到部分补充，血容量减少不明显，故不易出现休克。

34．试述高渗性脱水典型的临床表现及其发生机制。

①口渴明显:因细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激口渴中枢，引起渴感;另因唾液腺细胞脱水，唾液分泌减少致口干舌燥.也是引起渴感的原因o2)尿量明显减少，尿比重增高:因细胞外液高渗，刺激渗透压感受器，使ADH释放增加，肾小管重吸收水增多，尿量减少，尿比重增高;③中枢神经系统功能紊乱，包括嗜睡、抽搐、昏迷，严重时出现脑出血:因细胞外液高渗，细胞内液向细胞外转移，引起脑细胞脱水.脑功能紊乱;脑体积因脱水而减小，脑皮质与颅骨之间的血管张力增大，导致静脉破裂而出现脑出血。④尿钠浓度早期增高，晚期降低:通过机体的代偿，细胞外液容量得以维持，醛固酮分泌无异常增多，尿中仍有一定量钠排出，随着ADf3使肾小管重吸收水增加，尿中钠被浓缩而浓度增高。晚期因机体失代偿，细胞外液量液明显减少，继发醛周酮分泌增多，钠回吸收增强，尿钠浓度降低。

35．低容量性低钠血症为什么禁用5%的葡萄糖? 低容性低钠血症时，由于细胞外液渗透压低于细胞内液，细胞外液向细胞内转移，导致细胞肿胀。严重时可发生脑细胞肿胀、脑水肿和颅内压增高。如静脉输人5%葡萄糖，葡萄糖被代谢后生成水，实际等于只补水，会使细胞外液的渗透压进一步下降，细胞外液向细胞内液转移进一步上升，脑细胞肿胀、脑组织水肿和颅内压增高进一步加重，故易引发脑病而导致死亡的严重后果。

36．全身性水肿的水肿液分布特点与哪些因素有关? 与下列因素有关:①重力效应;毛细血管流体静压受重力影响，距心脏垂直向下距离越远，毛细血管流体静压越高，心性水肿主要机制是静脉回流受阻致全身毛细血管血压增高，故此型水肿首先出现在下垂部位。②组织结构特点:组织结构疏松、皮肤伸展度大的部位易容纳水

肿液。在不受重力影响下(如平卧)，水肿较早出现在这些部位。故肾性水肿病人展起眼睑水肿明显。③局部血液动力学因素:如某一特定因素使局部毛细血管血压增高的程度比重力效应更为显著。则该部水肿出现可早于下垂部位。如肝硬化因肝结构改变使肝静脉回流受阻，腹水往往比下肢水肿更明显。

37．试述水肿的发生机制 有两大机制:1.组织液生成大于回流:①毛细血管血压增高，使组织液生成增多。见于小动脉扩张，但更常见静脉回流受阻。②血浆胶体渗透压下降，使组织液回吸收减少。见于血浆蛋白质含量减少(如摄人不足，吸收降碍，合成减少，丢失过多，分解增强等);也可由血浆被晶体液稀释。③毛细血管通透性增强，血浆蛋白大量滤出，使有效胶体渗透压下降。主要见于各种炎症。④淋巴回流受阻，不仅不能把生成略多的组织液及所含蛋白质回送到血液中，还会失去代偿能力。主要见于丝虫病和肿瘤引起淋巴管堵塞。2)钠水潴留:(i)肾小球滤过率下 降，见于①广泛肾小球病变;②各种原因引起有效循环血量减少。(2)肾小管和集合管重吸收钠水增多。见于①肾血流重新分布，②利钠激素分泌减少。③肾小球滤过分数增加。④醛固酮和抗利尿激素分泌增多而灭活减少。

38．为什么低钾血症和严重高钾血症均导致骨骼肌兴奋性降低? 低钾血症时，由于细胞外【K']急剧下降，〔K\十〕e比值增高，使膜电位负值增大.Em一Et距离增大，肌细胞处于超极化阻滞状态。严重高钾血症(「K' ] > 7mmo1/L)时，使K+i /( K+（e比值变小，使膜电位负值减少，如降低到或低于阅电位时，使快速钠通道失活，肌细胞因处于去极化阻滞状态也不能兴奋。

39．给低血钾患者补钾时应注意哪些问题? 途径:以口服最安全，因口服有一个吸收过程，血钾浓度提高较缓慢·若不能时贼重症者也 可以考虑静脉内补钾，但浓度不可过高，速度不可过快，以防发生高钾血症。(2)了解肾功能:若肾功能不好，极易出现高血钾，一般日尿盘超过500m1才可补钾 (3)首选Kcl。因原尿中除cl一以外的其它阴离子不能伴随Na回吸收而使管腔内电位负值增大，反过来会促进肾进一步失钾。

40．试述预策呕吐引起低钾血症的机制。

①胃液中含大量K'.其大量丢失，使K'+随之丢失;②胃液中含有大量H*，其大最丢失引起代谢性碱中毒，碱中毒时，细胞内液中的H’与细胞外液中的K'进行交换，血钾下降。同时肾小管细胞泌K+增多③呕吐引起失氛，低C1一时肾小管细胞泌K‘增多。④大量胃液丢失会使细胞外液容液减少后者能促进小管泌K+。⑤频繁呕吐也影响食物摄人和吸收。进而使K’摄入不足

41．静脉注射钙剂、钠盐在治疗高钾血症中的作用机制如何? (1)钙剂:高钾血症对心肌的危害之一是因Em负值变小以至于达到或低于Et水平使心肌兴奋性消失。Ca+可抑制Na\内流而使Et上移，从而拉大Em一Et距离，恢复心肌兴奋性。(2)钠盐:①传导阻滞是高钾血症的危害之二。注射钠盐，增加细胞外液中Na+，从而促进动作电位。期去极，改善传导性。

42．简述肾在调节酸碱平衡中的作用。

肾是调节酸碱平衡的重要器官，体内固定酸全部由肾脏排出;被酸消耗掉的HC03也靠肾脏来补充，所以肾可以通过改变排酸保碱的量来调节血液的pH相对恒定。其基本机制是①碳酸氢盐的重吸收:主要是通过近曲小管的H+--Na'交换，将从肾小球滤过的NaHCO3重吸收人血，以保证NaHCO3，不随尿丢失。②磷酸盐酸化:通过远曲小管不断泌H'，将碱性磷酸盐转变为酸性磷酸盐，H.随酸性磷酸盐排出体外，新生成的HC03随Na'吸收人血。③ NH4+的排泄:在近曲小管上皮细胞内，谷氨酰胺分解产生NH4+，并分泌入管腔，NH4+在髓秚升支粗段被重吸收，分解成H+和NH3, NH3经基侧膜弥散人肾髓质间质，产生了髓质高氨状

态。当尿液流经集合管时，髓质内高NH3，不断向管腔中弥散，并与小管细胞排泌的H结合，以铵盐的形式随尿排出，同时新生成的HCO3-与Cl-交换，回吸收入血。总之，肾脏通过泌H'，不断将酸性物质排出体外，又通过重吸收和新形成NaHCO3来维持血浆【HCO3-】的相对恒定。

43．简述代谢性酸中毒时机体的调节。

代谢性酸中毒时.机体依次发生如下调节：①血浆缓冲作用:当体内H'大f增加时，血桨级冲系统最先发挥作用:H' + HCO; →H2CO3→H2O + CO2:此反应级冲了H'浓度的剧增.但却消耗了HC03- ,增加了H2 CO3 ②肺的调节:酸性物质在体内驻留使血桨H浓度增加;上述级冲结果使PaCO2 ↑，两者均可刺激外周化学感受器，反射兴奋呼吸中枢.增加肺泡通气盘.增加C02排出量, PaCO2代偿性降低。③细胞内缓冲:细胞外H’进人细胞内，由细胞内非碳酸氢盐缓冲系统缓冲。与此同时细胞内K+释放出来，致血钾增高。④除肾功能衰竭引起的代谢性酸中毒以外，肾脏的代偿最重要，肾的调节作用表现为肾小管细胞内碳酸酐酶和谷氨酸胺酶活性增强，泌H',泌NH4+增加，重吸收HCO3-增多.从而增加了酸的排泄，尿液pH降低，生成的HCO3-增多，使血浆中的HCO3得以补充。

44．快速纠正代谢性酸中毒可引起哪些并发症 ①易引起抽搐:快速补碱，使血浆中游离钙转为结合钙，神经一肌肉兴奋性增高，出现手足抽搐②易引起低血钾:补充的碱中和细胞外的H'，便细胞外H'浓度降低.细胞内H'出细胞外，细胞外的K‘迅速大量进人细胞内，使血钾急剧下降。③易出现昏迷:快速大量补碱，使血浆中HCO3饵急速增加，并因此抑制呼吸，使CO2迅速潴留,CO2是脂溶性的。在血中储留后又很快弥散人脑，使脑内PCO3-增高，因HC03为水溶性的通过血脑屏障极慢，结果快速补碱后，脑中代酸未得到纠正(HC03未提高)，却又增加了HCO3-使〔HC03〕/[H2 CO3]比值更偏离20/1 ,pH降低更明显，出现昏迷。

45．为什么急性呼吸性酸中毒的病人中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒的病人更明显?

这是因为:①脑脊液酸中毒明显:CO2为脂溶性的，急性呼吸性酸中毒时，血液中聚积的大量CO2可迅速通过血脑屏库，使脑中H2CO3含量也明显升高。血液中急剧增加的CO2主要靠红细胞中的血红蛋白缓冲物缓冲，结果可使H2CO3有所减少，HCO3-代偿性增加。HCO3为极性成份，通过血脑屏障极为缓慢，且脑脊液中无红细胞，对CO2的缓冲能力很弱,HC03-代偿性升高需较长时间。因此，脑脊液pH的降低较血浆pH降低更明显②脑血管扩张：CO2潴留可使脑血管扩张，脑血流增加，引起颅内压和脑脊液压增高。③缺氧:当通气障碍引起CO2潴留的同时，O2的摄人也减少，伴有明显的缺仇，故病人中枢神经系统功能紊乱表现的更为突出。

46．剧烈呕吐易引起何种酸碱紊乱?机制如何?

剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒。这是因为〔1)经消化道直接失H‘正常情况下胃壁细胞向胃腔内泌H'的同时，有等量的HCO3;返回血浆中。当胃液中H'进入十二指肠后可刺激十二指肠细胞和胰腺分泌HCO3进人肠腔，同时生成的H申返回血浆中。剧烈呕吐时，因大量丢失胃液中的H+，泌HCO3细胞因失去刺激而减少分泌，使血桨中来自胃璧细胞的HC03得不到来自十二指肠细胞和胰腺的H'的中和.血浆HC03浓度增高。(2)继发肾脏失H.:呕吐还会引起K+、Cl--、休液的丢失。①失K‘引起血K‘下降，细胞内K’向细胞外转移换回H‘结果使小管细胞内K'少H'多，肾脏泌H`增加;②失Cl-起低血Cl- ,伴Cl-回吸收的Na`减少，代之以H’一Na'交换和K'一Na’交换来增加Na‘的互吸收。H'一Na'交换增加，肾失H'。③失液，继发醛固酮分泌增加，醛固酮不仅促进远曲小管和集合管的K'一Na'交换，也促进H’一Na‘交换，结果肾脏失H*增加。上述因素引起肾失H'增加. HCO3同时回吸收也增加，使血浆HCO3浓度增高，引起代谢性碱中毒。

47．碱中毒是如何引起血钾降低的?

①碱中毒引起钾分布异常:碱中毒时，细胞外[H+]降低，细胞内H‘出到细胞外予以补充，同时促使细胞外K’进人细胞内，致血钾下降。②碱中毒时肾小管细胞排K’增多，引起低血钾。因碱中毒引起的细胞内外液中H’一K‘交换，使肾小管细胞内K\多H‘少，加之此时机体代偿，小管细胞内碳酸醉酶活性降低，因而便小管细胞泌H‘减少，H‘—Na’交换减少，代之以K’一Na’交换增强，肾脏排K'增多。

48．对剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最好的治疗方案是什么?机制如何? 最好的治疗方案是口服或静脉注射生理盐水加KC1。机制为:①生理盐水为等渗液，可以扩充细胞外液容量，消除了“浓缩性碱中毒”的成份。②恢复有效循环血量，去除了继发引起醛固酮分泌的因素，使醛固酮促排H+作用减弱。③补充了血CI，使肾小管尿液中更多的Na\随CI-回吸收，减少H' -Na交换，减少肾脏失H+。④提高血K`，使细胞外K‘向细胞内转移，以换出H+，这一H‘一K‘交换一方面通过增加细胞外液中H'，中和HC03而使血浆HC03浓度降低，另一方面减少肾失H'，促使过多的HCO3随尿排出，纠正碱中毒。

49．试述DIC时出血的临床特点及发生机制。

①多部位同时出现出血且不易用原发病解释。②出现突然，常伴DIC其他表现。③用一般止血药治疗无效。其发生机制主要有下述4方面:①血小板和凝血因子的大量消耗②继发性纤溶亢进③FDP的形成;④血管内皮细胞缺血性损伤。

50．影响DIC的发生发展因素有哪些 影响因素有：但和吞噬细胞功能、肝脏功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍和纤溶的过度抑制及缺氧和酸中毒。

51．DIC分哪几期？各期有什么特点？

DIC分3期：高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期。高凝期表现以血液呈高凝状态为主，体内有微血栓形成，凝血时间缩短；消耗性低凝期时血液呈低凝状态，易有出血表现，出血时间、凝血时间和凝血酶原时间均延长，血小板和纤维蛋白原均减少；继发性纤溶亢进期时血液中形成大量纤溶酶；产生大量FDP，出血明显，凝血酶时间延长，优球蛋白溶解时间缩短，3P试验阳性。

52．为什么DIC患者会广泛出血? DIC广泛出血的机制为二①凝血物质消耗性减少;②继发性纤溶亢进，增多的纤溶酶可水解凝血因子;③.FDP大部分生成.FDP中大部分片段具有抗凝作用;④微血管损伤。

53．为什么DIC息者会发生休克? DIC患者易发生休克的机制如下:①小血管内微血栓形成，造成回心血量减少;②冠状血管内有微血栓形成，因心泵功能障碍而有心输出量减少;③纤溶酶能激活激肽和补体系统，激肽和C3a . C5a使肥大细胞等产生角的组胺;可使小血管扩张和血管通透性升高;④DIC时常伴出血.直接引起血容量减少。

54．产科意外时为何易发生DIC? ①妊娠三周后孕妇血液中血小板和Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、XII等凝血因子增多，抗凝血酶一Ⅲ、纤溶酶原活化素等降低，来自胎盘的纤溶酶原活化素抑制物PAL一2增多，使血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显;②子宫等组织富含组织因子、纤溶酶原激活物，因此，产科意外(宫内死胎、胎盘早剥等)时易发生DIC

55．简述DIG的主要临床表现。

①出血:多部位严重的出血倾向;②低血压或休克:DIC时.特别是急性DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促进DIC形成，二者互为因果;③器官功能障碍:微血管内形成纤维蛋白性微血栓，可影响机体诸多器官的功能代谢;④微血管病性溶血性贫血:为DIC病人的一种特殊贫血类型。