药理学精选

药物代谢动力学

药物代谢动力学研究药物的吸收、分布、代谢、排泄过程，既ADME 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在达到全身血循环前必先通过肝脏，如果

肝脏对其的代谢能力很强或者由胆汁排泄的量大，则会使进入血循环的有效药物量明显减少。 肠肝循环：经胆汁排入肠腔的药物，部分可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，

这种肝脏、胆汁、小肠间的循环叫做肝肠循环。 一级消除动力学：指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 零级消除动力学：指体内药物在体内以恒定的速率消除。 药物消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 消除率：单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体消除。

表观分布容积：当血浆与组织内药物达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需的体液容积。

生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量药物后达到全身血循环内药物的百分比。

药物效应动力学

对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。

副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。在治疗剂量下发生的药物本身的固有作用。

毒性反应：指在剂量过大或者药物在体内积蓄过多时发生的危害性反应。

后遗效应：是指停药后血药浓度已经降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：指突然停药后原有的疾病加剧，又称回跃反应。 最小有效量：刚好能引起效应的最小药量，亦称阈剂量。

效能：当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。

效价强度：指能引起等效反应的相对浓度或剂量。 在临床上 效能比效价更重要

治疗指数：药物的半数有效量与半数致死量的比值。 激动药：既有亲和力又有内在活性的药物。

拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。

受体脱敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对其敏感性和反应性下降的现象。 受体增敏：因受体激动药水平下降或长期应用拮抗药造成的组织或细胞对药物敏感性和反应性增高的现象。

传出神经系统药理概论

传出神经分为以乙酰胆碱为递质的胆碱能神经和以去甲肾上腺素为递质的去甲肾上腺素能神经。 胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维。 去甲肾上腺素能神经包括几乎全部的交感神经节后纤维。

传出神经系统药物的基本作用：

1、 影响递质生物合成 2、 影响递质释放

3、 影响递质转运和存储

4、 影响递质的生物转化

常用药物：

M受体激动药：毛果芸香碱 M受体阻断药：阿托品 抗胆碱酯酶药：新斯的明 胆碱酯酶复活药：碘解磷定 α受体激动药：去甲肾上腺素 α受体阻断药：酚妥拉明 β受体激动药：异丙肾上腺素 β受体阻断药：普洛萘尔 α、β受体激动药：肾上腺素

胆碱受体激动药

乙酰胆碱药理作用：

1、 心血管系统：血管扩张、减慢心率、减慢传导、减弱心肌收缩力、缩短心房不应期。 2、 兴奋胃肠道、泌尿道平滑肌 3、 腺体分泌增加 4、 瞳孔收缩

毛果芸香碱药理作用

对眼和腺体作用较明显，滴眼后可引起缩瞳，降低眼内压和调节痉挛。较大剂量可使腺体分泌增加

抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

新斯的明主要用于治疗重症肌无力，毒扁豆碱主要用于治疗青光眼 胆碱酯酶复活药的药理作用：

1、 恢复乙酰胆碱酯酶的活性

2、 直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，起到直接解毒作用。 解毒药物的应用原则： 1、 联合用药 2、 尽早用药 3、 足量用药 4、 重复用药

胆碱受体阻断药

阿托品的药理作用 1、 抑制腺体分泌

2、 眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 3、 松弛平滑肌 4、 加快心率 阿托品临床应用 1、 制止腺体分泌 2、 治疗眼科疾病 3、 解除平滑肌痉挛 4、 治疗缓慢型心律失常 5、 抗休克

6、 解救有机磷酸酯类中毒 骨骼肌松弛药：

除极化型肌松药（非竞争型肌松药）琥珀胆碱 过量不能用新斯的明解救

非除极化型肌松药（竞争型肌松药）筒箭毒碱 过量能用适量新斯的明解救 肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素药理作用： 1、 收缩血管

2、 加强心肌收缩力，心率加快，传导加速、心排出量增加

3、升高血压

肾上腺素药理作用：

1、加快心率，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性

2、激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体血管舒张。 3、对平滑肌的作用主要取决于器官组织的肾上腺素受体类型 4、提高机体代谢 肾上腺素临床应用： 1、 心脏骤停 2、 过敏性疾病

3、 配合局部麻醉和局部止血 4、 治疗青光眼

多巴胺主要激动α、β和外周的多巴胺受体。小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力降低，对心脏前、后负荷均有降低。大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主，使心率加快，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高。 异丙肾上腺素药理作用

1、 加快心率，加速传导，增强心肌收缩力 2、 舒张血管

3、 舒张支气管平滑肌 异丙肾上腺素临床应用 1、 支气管哮喘 2、 房室传导阻滞 3、 心脏骤停 4、 感染性休克

肾上腺素受体阻断药

肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。 内在拟交感活性：有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除了能阻断受体外，对β受体亦具有部分激动作用。 酚妥拉明的临床应用：

1、 治疗外周血管痉挛性疾病 2、 治疗去甲肾上腺素滴注外漏 3、 抗休克

4、 治疗药物引起的高血压

5、 治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭

6、 治疗肾上腺嗜铬细胞瘤

普萘洛尔无内在拟交感活性，口服吸收率大于90%，主要在肝脏代谢，首关消除率60%~70%，不同个体口服相同剂量普萘洛尔，血药浓度相差可达25倍 纳多洛尔可增加肾血流量，为肾功能不全患者首选药 噻吗洛尔是作用最强的β受体阻断药

吲哚洛尔作用类似作用，有内在拟交感活性

局部麻醉药

局麻药作用于神经，提高产生神经冲动所需的阈电位，抑制动作电位去极化上升的速度，延长动作电位的不应期，甚至使神经细胞丧失兴奋性及传导性。局麻药的作用与神经细胞或神经纤维的直径大小及神经组织的解剖特点有关。一般规则是神经纤维末梢、神经节及中枢神经系统的突触部位对局麻药最为敏感，细神经纤维比粗神经纤维更易被阻断，对有髓鞘的感觉和运动神经纤维需要高浓度才能产生作用。对混合神经产生作用时，首先消失的是持续性钝痛（如压痛）、其次是短暂性锐痛，然后依次为冷觉、温觉、触觉、压觉消失，最后发生运动麻痹。

普鲁卡因：常用局麻药，毒性较小，亲脂性低，对黏膜的穿透力弱。一般不用于表面麻醉，常用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉。可引起过敏反应

利多卡因：应用最多的局麻药，具有起效快、作用强而持久、穿透力强及安全范围较大等特点。无扩血管作用，对组织几乎没有刺激性，有全能麻醉药之称。但是代谢慢，易产生耐受性。

丁卡因：常用于表面麻醉，对黏膜穿透力强。毒性较大，不用于浸润麻醉

表面麻醉：将穿透性强的局麻药根据需要涂于黏膜表面，使黏膜下的神经末梢麻醉。 浸润麻醉：将局麻药溶液注入皮下或手术视野附近的组织，使局部神经末梢麻醉。 传导麻醉：将局麻药注射到外周神经干附近，阻断神经冲动传导，使该神经所分布的区域麻醉。

蛛网膜下腔麻醉：将麻醉药注入腰椎蛛网膜下腔，麻醉该部位的脊神经根。

局麻药的毒性反应：局麻药的剂量或浓度过高或误将药物注入血管时引起的全身作用，主要表现为中枢神经和心血管系统的毒性。

1、 局麻药对中枢神经系统的作用是先兴奋后抑制

2、 可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长。扩张小动脉，血

压下降。

抗癫痫药和抗惊厥药

苯妥英钠是治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药，但对小发作无效，甚至可能使病情恶化。

苯妥英钠不良反应：

1、 与剂量有关的毒性反应：静脉滴注过快可引起心律失常，血压下降;口服过量可影

响小脑-前庭功能。血药浓度过高可引起精神错乱，昏睡，昏迷。 2、 慢性毒性反应 3、 过敏反应

4、 致畸反应

乙琥胺是治疗癫痫小发作的首选药 硫酸镁可用于治疗惊厥，有导泻的作用。

治疗中枢神经系统退行性疾病药

左旋多巴特点： 1、口服给药

2、约1%透过血脑屏障进入中枢，被AADC转化成DA，补充纹状体内DA不足，治疗PD。

3、其余被外周多巴脱羧酶脱羧，变为多巴胺，不能透过血脑屏障，只在外周发挥作用，