病理学总论学习要点

在活体的心脏和血管内, 由于血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。

1. 血栓形成的条件

主要有以下三个方面：①心血管内皮细胞的损伤：是心脏和动脉系统血栓形成的主要原因。引起心血管内膜损伤的常见病变有动脉粥样硬化、心肌梗死、风湿性和感染性心内膜炎等。此外，缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤，造成弥漫性血管内凝血，在全身微循环内形成血栓。②血流状态的改变：通常表现为血流速度缓慢甚至停滞和漩涡形成二个方面。血流速度缓慢和停滞是形成静脉血栓的主要因素，而心脏及动脉系统的血栓常由于漩涡形成所致。③血液凝固性增加：是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。 2. 血栓的形成过程和形态

在血栓形成的过程中，首先是血小板粘附于内膜损伤后裸露的胶原表面，随之释出血小板颗粒，再从颗粒中释放出ADP、TXA2 以及5-HT等物质，使血流中的血小板不断地在局部粘集，形成血小板粘集堆。随着内源性和外源性凝血系统的启动，纤维蛋白原转变为纤维蛋白，使血小板粘集堆由可逆转为不可逆性，牢固粘附于受损的血管内膜表面，构成血栓的起始部。血小板粘集堆不断增大，血流在其下游出现漩涡，形成新的血小板粘集堆。该过程反复进行，血小板粘集形成不规则梁索状或珊瑚状的血小板小梁。在血小板小梁之间填充网罗有大量红细胞的纤维蛋白网。由于崩解的纤维素对粒细胞的趋化作用等，在血小板小梁表面附有较多的中性粒细胞。

血栓可分为白色血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓。血栓的形态取决于血流的状况和血栓发生的部位。动脉和心腔内发生的血栓常始于内皮损伤的部位（如动脉粥样斑块）或产生漩涡处（血管分支，形成白色血栓或混合血栓）；静脉内的血栓通常发生在血液淤滞或缓慢处，形成白色、混合及红色血栓。从血栓附着点开始，动脉血栓延伸方向与血流方向相反，而静脉血栓延伸方向与血流方向一致。

3. 血栓的结局 血栓的结局取决于二方面因素：凝血系统的活性和纤维蛋白溶酶系统的活性。通常以一种因素占优势，从而出现不同的结局。①软化、溶解、吸收；②机化、再通；③血栓钙化，形成静脉石或动脉石。

4. 血栓对机体的影响 血栓形成对机体既有有利的一面，又有不利的一面。但在多数情况下，血栓形成往往引起血管阻塞和其他不良的影响。①阻塞血管：动脉阻塞可引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩乃至缺血性坏死（梗死）；静脉阻塞则引起局部淤血、水肿、出血甚至坏死。②引起栓塞。③引起心瓣膜病。④导致全身广泛性出血和休克，见于DIC。

（三）栓塞

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。根据栓子成分的不同可分为血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞，以及肿瘤细胞、寄生虫虫卵栓塞等不同类型，其中以血栓栓塞最常见。

1.栓子的运行途径

通常栓子的运行途径与血流的方向一致。①动脉栓塞：来自主动脉系统及左心的栓子，随动脉血流运行，阻塞于相应大小的动脉分支内，常见于脑、脾、肾及下肢等。②静脉栓塞：来自右心及腔静脉系统的栓子，随血流阻塞肺动脉主干及其分支，引起肺栓塞。③门静脉栓塞：来自肠系膜静脉或胃肠静脉等门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支的栓塞。

2. 血栓栓塞

血栓全部或部分脱落所引起的栓塞称为血栓栓塞。①肺动脉栓塞：95%以上的栓子来自下肢深部静脉，尤其是股静脉、髂静脉和腘静脉的血栓。当无肺淤血时，肺动脉小分支栓塞无明显影响；若已有肺淤血，或支气管动脉有狭窄时，由于不能建立侧支循环，其供血区可发生坏死（出血性梗死）。巨大栓子，栓塞于肺动脉主干或其大分支，患者可因急性呼吸循环衰竭死亡。②体循环动脉栓塞：常见于脑、脾、肾及下肢。栓子大多来自左心，如二尖瓣狭窄并发纤颤时左心房的附壁血栓、心肌梗死区的附壁血栓以及亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物。当栓子栓塞于较小的动脉且有有效的侧支循环建立时，常不造成严重后果。当栓子栓塞于较大的动脉又未能建立有效的侧支循环时，可引起局部组织的梗死。

3. 脂肪栓塞

循环血流中出现脂滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。常见于长骨骨折、骨科大手术、脂肪组织严重挫伤以及烧伤等。冷冻切片脂肪染色见小血管内有脂滴是重要的证据。若脂滴量多，广泛阻塞肺微血管可引起肺功能不全。直径小于20um的脂滴，可通过肺泡壁毛细血管进入左心，到达全身器官，引起栓塞和小梗死灶。

4. 气体栓塞

大量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，以气泡形式阻塞心血管的过程，称为气体栓塞。①空气栓塞：大量空气进入血循环而引起的栓塞。空气栓塞可见于分娩或流产时、头颈部和胸部手术或外伤损伤静脉时。若大量空气随静脉血进入右心，由于心脏的不断搏动，将空气和血液搅拌形成大量泡沫，妨碍血液的有效排出及回流，可使整个血液循环趋于停止，最终导致严重的循环衰竭而猝死。②减压病：是气体栓塞的一种特殊形式，指溶解于血液内的气体迅速游离而引起的栓塞。通常发生于从高压环境快速到达常压环境或从常压环境突然到达低压环境时，原来溶解于血液、组织液和脂肪组织内的氮气形成小气泡阻塞血管引起栓塞。临床上可出现皮下气肿、关节疼痛和肌肉疼痛、局部缺血和梗死等。若阻塞冠状动脉时，可引起严重血循环障碍甚至危及生命。

5. 羊水栓塞

羊水栓塞指羊水成分进入母体的血液循环而引起的栓塞。是产科少见的但极其严重的并发症。在分娩过程中，当羊膜破裂，胎儿阻塞产道时，子宫强烈收缩，可将羊水成分压入破裂的子宫静脉窦，经肺循环引起肺动脉分支及肺泡壁毛细血管的羊水栓塞。临床上起病急骤，产妇突然发生呼吸困难、发绀、烦躁不安、心率加快，并迅速进入休克和昏迷状态，多数于数分钟内死亡。羊水栓塞病理诊断的依据是镜下发现肺小动脉和毛细血管内有角化上皮、胎脂、胎粪和粘液等羊水成分，伴明显的肺水肿、弥漫性肺泡壁损伤性改变和肺微血管内纤维蛋白性血栓形成。

（四）梗死

器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。 1. 梗死形成的原因：①血栓形成，是梗死最常见的原因。②动脉 栓塞，常引起脾、肾、肺及脑的梗死。③动脉痉挛。④血管受压闭塞。

2.梗死形成的条件

血管阻塞是否造成梗死，主要取决于下列因素：①供血血管的类型，有双重血液循环的器官，通常不易发生梗死。②局部组织对缺血缺氧的耐受性。

3. 梗死的病变和类型

（1）贫血性梗死：发生于组织结构较致密且侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心等。梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死。发生于脾、肾的梗死灶呈锥形，颜色灰白，尖端指向血管阻塞的部位，底部位于脏器表面，浆膜面常有纤维素性渗出物被覆。发生于心肌的梗死灶呈不规则地图状。梗死的早期，在梗死灶边缘因炎症反应常可见一充血出血带围绕，数日后变成一棕褐色带。陈旧性梗死灶由于机化和瘢痕收缩，病灶表面下陷，质地变坚实，充血出血带消失。镜下，梗死区呈凝固性坏死改变，细胞出现核固缩、核碎裂、核溶解，胞质呈嗜伊红颗粒状，但组织结构轮廓尚保存。陈旧性梗死灶边缘有肉芽组织长入及瘢痕组织形成，最终被瘢痕组织代替。

（2）出血性梗死：常见于肺、肠等具有双重血液供应且组织结构疏松的器官。除了动脉阻塞外，出血性梗死的形成，尚需有下列条件：①严重淤血：如肺淤血是肺梗死形成的重要先决条件。②组织疏松：肺、肠等器官组织结构疏松，淤积在梗死区中的血液不易被挤出梗死灶外，因此梗死灶为出血性。

肺出血性梗死：梗死灶常位于肺下叶，大小不等，呈锥形或楔形，尖端指向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜表面可见纤维素性渗出物。梗死灶质实，暗红色。镜下，梗死灶呈凝固性坏死改变，肺泡轮廓仍可辨认，肺泡腔、小支气管腔及肺间质中充满红细胞。 肠出血性梗死：多发生于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成，以及肠套叠、肠扭转、肿瘤压迫等。肠梗死灶呈节段性，暗红色，肠壁淤血、水肿和出血，质脆易破裂，浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。镜下，梗死初期肠壁各层结构尚可辨认，血管明显扩张充血并见水肿、出血，梗死后期则肠壁各层结构不清，常伴有细菌感染。肠壁全层坏死可致肠穿孔及腹膜炎，后果严重。

（五）血液循环障碍与护理的联系

血液循环障碍这一章中所述的淤血、血栓形成、栓塞、梗死等病理过程在临床护理实践中较常见，需要在护理工作中予以充分的关注，尽可能减轻病变带来的不良后果，防止严重并发症的发生

第四章 炎 症

一、 重点要求

1. 掌握炎症的概念和炎症局部的病理形态特征。

2. 掌握渗出的各种炎症细胞。

3. 掌握炎症的类型、各类型炎症的好发部位及其形态特征。 4. 掌握炎症肉芽组织的形态特点及其功能；与肉芽肿的区别。 5. 熟悉各类型炎症的相互关系及其后果。 6. 熟悉炎症的结局。

7. 熟悉急性炎症过程(血流动力学改变， 血管通透性增高，白细胞渗出和吞噬作用)及其发生机理。

8. 了解炎症的原因。

9. 了解炎症的局部临床表现和全身性反应。

二、 重点、难点提要

（一）概述

1.炎症的概念

定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应。炎症是一个病理过程，其中血管反应是其中心环节。对机体的利弊是相对的。

临床表现：局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全身反应有发热、白细胞计数增多、实质脏器损伤等。

2.炎症的原因

凡是能引起组织和细胞损伤的因素均可引起炎症。最常见的是生物性因子，通常称为感染(infection)。一些理化性因素、坏死组织、变态反应或异常的免疫反应等也可引起炎症。

（二）炎症局部的基本病理变化

1. 变质(alteration)：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质，是致炎因子引起的损伤过程，可发生于实质细胞，也可发生于间质细胞。

2. 渗出(exudation):炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程。大致可分以下几个阶段：

（1）血流动力学改变：包括细动脉短暂收缩、血管扩张和血流加速、血流速度缓慢等过程。

（2）血管通透性增加：由于内皮细胞收缩和(或)穿胞作用增强、内皮细胞损伤、新生毛细血管的高通透性造成。血管内的液体成分此时可渗出，成为渗出液，渗出液(exudate)和漏出液(transudate)不同。一定数量的渗出液对机体是有利的，大量的渗出液对机体是不利的。

（3）白细胞渗出和吞噬作用：主要环节有白细胞边集、白细胞粘着、白细胞游出和化学趋化作用、白细胞的吞噬作用等。

白细胞的渗出是主动过程，受炎症介质(inflammatory mediator)趋化作用(chemotaxis)的影响。炎症介质是一大类参与炎症反应的化学活性物质，可存在于细胞和体液中，它们的共同作用是：使血管扩张；造成血管壁通透性增强；具有趋化作用；引起发热；引起疼痛及导致组织损伤。

3. 增生(proliferation)：包括实质细胞和间质细胞的增生，是一个修复过程，但过度的组织增生对机体是不利的。

（三）炎症的经过和结局