脓毒性休克液体复苏：when less is more,do not forget the Fran

脓毒性休克液体复苏：when less is more，do not forget the

Fran...

When all the salt is taken from the sea I stand dethroned I'm naked and I bleed

But when your finger points so savagely, Is anybody there to believe in me

To hear my plea and take care of me?How can I go on From day to day

Who can make me strong in every way Where can I be safe Where can I belong

In this great big world of sadness How can I forget

Those beautiful dreams that we shared They're lost and they're no where to be found

How can I go on?……急诊医学资讯从未发过如此长而纠结的文章----自从推文以来这样的结果我该信谁呢？Meta分析亦是如此，还有什么是不可以有两种结果的呢？这样的结果如何指导临床呢？我们可以看到meta写的最多的一句是研究的异质性大！的确，即便是2014-2015年间ProCESS，

ARISE，PROMISE三项高质量RCT，也遭来很多质疑，总之，人们总是能找到说服自己和他人的理由。但是这三项RCT对于今后指南的更新却有着深远的影响！

上面这幅图是BMJ杂志官网的图片，打了XX的条目不再被推荐，其中包括EGDT，尽管指南还没狠狠动它。 Without EGDT, how can I go on?我们可以静下心来想想静静吗？可以，我们可以回归病理生理！

The idea in this paper was mainly inspired by A rational approach to fluid therapy in sepsis written by Marik and Bellomo published in a recent issue of British Journal of Anaesthesa.本文主要思想出自上述文章。By jansoean 世界变得太快，生命周期显得如此短暂。从辉煌到遭受怀疑，十五年后，EGDT被发现并没有那么神圣，它不能改善脓毒症患者的预后。但是，如果没有EGDT，我该如何把握好度？如果用装逼体来回答这一问题，那么我想用when less is more，do not forget the Frank-Starling law再合适不过… 阅读下文前，您需要知道以下定义1.液体复苏（fluid resuscitation）：通过补充液体以迅速处理引起组织灌注障碍的致命情况。

2.液体复苏四阶段：营救（Rescue）、优化（Optimization）、稳定（Stabilization）、减退（De-escalation），即ROS-D，每个阶段的任务不同（详见【急危重症医师不得不知的理念】

液体复苏已被划为四个阶段，点击链接进入）

3. fluid bolus：迅速输液以纠正低血压。通常认为，15min内输入至少500ml液体。

4.fluid challenge：5-10min内输入100-200ml液体，重新评估以优化组织灌注。

5. fluid bolus不等于fluid challenge，前者是在营救阶段快速输入大量液体（25-30ml/kg），不需要进行密切监测液体反应。而后者则是一个补液试验，用在优化阶段，评价更小量液体以更慢的速度输入后患者所表现的反应，目的是防止液体超负荷。如果建立了心输出量监测，那么可以测定搏出量变异（SVV），如果SVV>10-13%那么提示液体反应性（但仅在无自主通气需使用镇静药物时准确）。多数接受液体复苏的患者都要先经历营救阶段，一些患者则直接进入优化阶段，因为他们并不表现低血压，处于代偿性休克或休克威胁状态，此时初步的处理是给予fluid balance而不是fluid bolus！随着临床表现的改善，所有的患者都会经历稳定期和减退期，液体管理则转为预防副作用。患者的这一过程是动态的，在其中患者可能经历暂时的恶化，如因为严重感染可能会从稳定期倒退到优化期。也有可能患者再次出现威胁生命的情况，如出现脓毒性或失血性休克，患者倒退入营救期。 6.Frank-Starling机制（Frank-Starling mechanisms）：是心脏的一种代偿机制，指的是心脏的每搏输出量在所有其他因素保

持不变的情况下，会随着心脏前负荷（心肌在收缩前所承受的负荷）的增加而增加。在一定的限度内，增加心脏的前负荷，回心血量增多，心脏内血液总体积充盈（舒张末期结束后的容积增加），从而导致心脏输出量增加。每搏输出量的增加也可导致心肌在运动过程中做更大幅度的收缩，从而提高心脏做功量，与舒张末期容积无关。1.脓毒症：从生理到病理This part does not cover etiology (e.g., pathogen), for such information please refer to Gotts and Matthay “Sepsis: pathophysiology and clinical management”1.1心血管生理心脏泵出的血液量与静脉回心血量持平。静脉回流取决于外周静脉与右房（CVP）的压力差。理论上，静脉容量系统可分为两部分，一个是非压力性容量，一个是压力性容量。在血管内充盈静脉系统并使血管压力开始升高的叫非压力性容量，而使静脉牵张并造成血管压力升高的叫压力性容量。当心脏停止射血时，循环系统内各处的压力相等，此时血管内的压力则叫平均循环充盈压（MCFP）。压力容量系统是MCFP的主要构成，人类MCFP正常情况下为8-10mmHg，它也是静脉回流主要的决定因素。 静脉系统血管容量较大，血容量增加时MCFP的变化相对较小（顺应性恒定）。然而，由于受到心包及心肌细胞骨架的限制，心脏充盈容量增加时心脏舒张顺应性降低，因此当输入大量复苏液体时心脏充盈压（尤其是右侧，如CVP）比MCFP增加的更快，因而静脉回