病理生理学题库 第十二讲 DIC

35．裂体细胞的产生是因为 A．微血管内微血栓形

成 D．微循环血液“泥化”淤滞

B．纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 E．微血管内皮细胞受损

C．异型输血 [答案] B

[题解] DIC发生时，主要是微血管内沉积的纤维蛋白网割裂红细胞所致。缺氧、酸中毒及内毒素造成的红细胞变形能力降低，也是红细胞损伤的原因之一。 38．血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）是检测 A．纤维蛋白

原 D．凝血酶原

B．纤维蛋白单

体 E．纤溶酶

C．纤维蛋白原降解产物 [答案] C

[题解] 凝血酶使纤维蛋白原降解成纤维蛋白单体，而纤溶酶使纤维蛋白（原）降解成FDP，纤维蛋白单体和FDP中的X片段可与①纤维蛋白原及其降解产物和②纤维蛋白晚期降解产物结合成可溶性复合物。副凝试验利用鱼精蛋白使上述可溶性复合物中的纤维蛋白单体和FDP中与X片段解离，然后纤维蛋白单体又各自聚合成肉眼可见的凝胶状物析出，这种不经凝血酶的作用而引起的凝集反应称副凝反应。 41.妊娠末期的产科意外易诱发DIC，主要是由于：（0.22，0.385，03临床）

A、单核吞噬细胞系统功能低下 B、血液处于高凝状态 C、微循环血流淤滞 D、纤溶系统活性增高 E、血中促凝物质含量增加 [答案] B

[题解] 妊娠时，随着孕周增加，血液中血小板和凝血因子逐渐增多，纤溶酶原激活物抑制剂增多，胆固醇、磷脂及甘油三酯也均可增加，而抗凝和纤溶活性物质，如抗凝血酶-Ⅲ、纤溶酶原激活物及尿激酶等却减少，故易诱发DIC。 二、名词解释题

1．弥散性血管内凝血 (disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC)

[答案] 弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物质入血，凝血酶的增加而引起的一种以凝血功能异常为主要特征的病理过程。 3．裂体细胞（schistocyte）

[答案] 在DIC出现的溶血性贫血中， 外周血涂片中出现一些形态特殊的变形红细胞，其外形呈盔甲形、新月形、星形等，统称这些变形的红细胞为裂体细胞。 4．微血管病性溶血性贫血 (microangiopathic hemolytic anemia)

[答案] DIC时，出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞。裂体细胞出现为溶血的表现，因溶血而导性贫血。 三、简答题

2．DIC病人发生贫血的机制

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[答题要点] ①微血管内纤维蛋白丝网的形成，对通过红细胞的割裂； ②缺氧、酸中毒等致红细胞变形能力下降； ③出血使红细胞减少。 3．DIC病人发生广泛出血的机制

[答题要点] ①血小板和凝血因子消耗性的减少；②继发性纤溶系统的激活； ③FDP的形成； ④微血管的损伤。

4．肝功能严重障碍患者为何易发生DIC？

[答题要点] ①肝脏合成抗凝血物质减少；②肝脏灭活凝血因子功能下降； ③肝细胞坏死释放组织因子；④吞噬解毒功能下降。

5．什么是D-二聚体？D-二聚体升高、不变或下降各说明什么？

[答题要点] D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。D-二聚体升高说明DIC时继发性纤溶亢进；D-二聚体不变说明原发性纤溶亢进；D-二聚体下降说明高度纤溶亢进，D-二聚体可进一步被分解。

四、论述题

1．试述DIC的发病机制

[答题要点] DIC的发生机制包括：①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。③血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。 2．严重感染为何易发生DIC？

[答题要点] 许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统，还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC发展。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致DIC。 3．试述休克与DIC的关系

[答题要点] 休克与DIC互为因果，相互影响，恶性循环。

休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。

急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。

五、判断题

1．DIC是一种常见的疾病。( )

2．DIC的主要病理特征是有继发性纤溶亢进。( ) 3．血管内皮细胞损伤只启动内源性凝血系统。( )

4．在严重外伤时，因释出大量组织因子而启动内源性凝血系统。( ) 5．异型输血可引起红细胞的大量破坏并释放ADP促使DIC的发生。( ) 6．内毒素可促使单核中性粒细胞合成和释放组织因子而加速凝血过程。( )

7．内毒素、抗原抗体复合物、凝血酶等可直接损伤血小板，使其聚集并释放血小板内含有

的丰富的促凝物质和血管活性物质，促使血液凝固。( )

8．一定量的羊水、转移的癌细胞、骨折时的脂肪颗粒或其他带负电的异物颗粒进入血液，

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可激活外源性凝血系统。( )

9．严重酮症酸中毒患者，可存在单核吞噬细胞系统功能封闭。( )

10．肝功能障碍时，只能发生出血倾向，不会出现血液凝固性增加。( ) 11．妊娠后期、应激、严重酸中毒等患者的 血液常处于高凝状态。( )

12．DIC患者典型的病理变化是微血栓形成，但其最初的临床表现常为出血。( ) 13．FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。( )

14．DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促进DIC形成，二者互为因果，形成恶性循环。

( )

15．DIC患者外周血涂片中可出现裂体细胞。( )

16．D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。( )

17．严重革兰氏阴性杆菌感染病人可发生弥散性血管内凝血。( ) (04护本、检验，易而无区别，0.098，0.127) 18．．急性胰腺炎病人可发生弥散性血管内凝血。( ) 19． 严重创伤病人可发生弥散性血管内凝血。( ) 答案：

1．(×) DIC属于基本病理过程。

2．(×) DIC的主要病理特征是凝血功能异常。

3．(×) 血管内皮细胞损伤启动内源性凝血系统，同时也启动外源性凝血系统。 4．(×) 在严重外伤时，因释出大量组织因子而启动外源性凝血系统。

5．(√) 红细胞破坏后，释放ADP入血浆。ADP作为血小板激活剂，具有促进血小板黏附、

聚集和促进血小板释放血小板第3因子和第4因子等方面的作用，可导致凝血。

6．(√) 单核细胞内含有较丰富的促凝物质，内毒素可促使单核细胞合成和释放组织因子

而加速凝血过程。

7．(√) 内毒素、抗原抗体复合物、凝血酶等可直接损伤血小板，使其聚集并释放血小板

内含有的丰富的促凝物质和血管活性物质，促进血液凝固。血小板内主要的促凝物质和主要作用是①血小板第3因子：提供催化反应表面，加速凝血酶原激活物的形成；②血小板第4因子：抗肝素作用；③血小板第2因子：促进凝血因子I转变成纤维蛋白；④β-血小板球蛋白(β-TG)：促进血栓形成。血小板内主要的血管活性物质和主要作用是①血栓素A2、ADP：使血小板进一步聚集，形成血小板血栓；②5-羟色胺、儿茶酚胺：使血管收缩、血流减缓(血栓素A2也有此作用)。

8．(×) 一定量的羊水、转移的癌细胞、骨折时的脂肪颗粒或其他带负电的异物颗粒进入血

液，均可通过表面接触形式激活凝血因子Ⅻ，从而启动内源性凝血系统。

9．(√) 在严重酮症酸中毒时，单核吞噬细胞系统吞噬大量脂质等，可导致单核吞噬细胞系

统功能封闭，使机体易于发生DIC。

10．(×) 肝脏组织有丰富的单核吞噬细胞，肝脏功能障碍时机体清除凝血物质的能力降低；

肝功能障碍时肝脏产生抗凝血酶Ⅲ、蛋白C和纤溶酶原的能力降低，均可使血浆凝血活性相对增强。

11．(√) 妊娠三周开始孕妇血液中血小板及凝血因子I、Ⅱ、V、Ⅷ、Ⅸ、X、Ⅻ(Ⅻa未增高，只有在产科意外时才增高，所以凝血酶含量未增高)等逐渐增多；而AT-Ⅲ、t-PA、u-PA常降低；胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物增多。机体血液渐趋高凝状态，表现为高凝血及低纤溶状态，到妊娠末期这种状态尤为明显。应激时机体常表现为血液凝固性和纤维蛋白溶解活性增高。儿茶酚胺可增加血小板及某些凝血因子的数量，又可作用于血管内皮细胞，使其释放纤溶酶原激活物。酸中毒可损伤血管内皮细胞，内皮下的胶原纤维等暴露，促发凝血因子Ⅻ的激活，启动内源性和外源性凝血系统，引起DIC的发生。另一方面，由于血液pH

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降低，使凝血因子的酶活性升高；相反，酸性环境下，体内肝素的酸性功能基团如羧基、硫酸基等作用减弱，故其生理性抗凝血活性减弱；血小板聚集性加强，使血液处于高凝状态等，同时聚集后的血小板释放促凝血因子增加，易引起DIC。

12．(√) 在DIC的发生、发展过程中，微栓形成，大量血小板和各种凝血因子包括凝血因

子I(Fbg)、凝血因子V、Ⅷ、Ⅸ、X被消耗，虽然肝和骨髓可代偿性产生增多，但若其消耗过多，会发生代偿不足，从而导致血液中凝血因子和血小板含量显著减少。血液中凝血因子中又常以凝血因子I、凝血酶原、凝血因子V、Ⅷ、X等的减少较为明显，使凝血过程障碍，血液处于低凝状态。这是引起DIC出血的重要原因。

13．(√) FDP中，X、Y、D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y、E片段有抗凝血酶作用。

多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的黏附、聚集、释放等功能。此外，其还可增加血管通透性。

14．(√) DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促进DIC形成，二者互为因果，形成恶性

循环。

15．(√) DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，称为裂体细胞，外形

呈盔形、星形、新月形、三角形等，统称为红细胞碎片。由于该细胞碎片脆性高，极易破裂溶解，发生溶血。

16．(√) D-二聚体(D-dimer)是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。只有当凝血因子I。首先被

凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体，最后才能生成D-二聚体。换言之，只有在继发性纤溶亢进时，才会产生D-二聚体。因此，D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。

17．(√)严重革兰氏阴性杆菌感染病人易发生弥散性血管内凝血 18．．(√)急性胰腺炎病人可发生弥散性血管内凝血 19． (√)严重创伤病人可发生弥散性血管内凝血。 六、分析题

1、 某患儿发热，呕吐、皮肤有出血点，出血点涂片检查见脑膜炎双球菌。治疗中出血点逐渐增多呈片状，血压由入院时的92/94mmHg（12,2/8.5kPa）降至60/40mmHg（8.0/5.3kPa）问：应进一步对该患儿作什么检查？ 答案要点：

从患儿的临床表现看患儿有可能发生了DIC，为了确诊，应进一步检测血小板计数，凝

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血酶原时间，进一步检测纤维蛋白原含量。DIC患者血小板计数通常低于100×10/L、凝血酶原时间延长（＞14秒），血浆纤维蛋白原含量低于1.5g/L。

2、某女，29岁，因停经38周，阴道见红2小时，于2004年8月21日12Am入院，体温、脉搏、呼吸、血压正常。

产科检查：宫高33cm，腹围87cm, ROT已入盆，胎心132次/min。

住院情况：产妇于8月22日凌晨1：00/AM开始腹痛，4：00/AM，阵发痛加剧送入产房待产。6：30AM产妇出现阴道流血，胎心减慢到50-70次/min。怀疑胎盘早剥、胎儿宫内窘迫。经家属同意，7：20AM入手术室抢救，行剖腹产，术中发现，有子宫不完全破裂，腹腔积血300ml，血尿100ml，胎儿娩出已死，产妇术中情况一直不好，9：50AM行子宫全切，血压仍不稳，11AM紧急抽血化验，PT>60sec，pt 8万/mm3，TT>60sec，Fbg<100mg/dl，3P试验阳性。经紧急会诊，全力抢救，输全血1300ml，但血压仍进行性下降，中午12点心跳呼吸停止，继续抢救1小时无效死亡。

问：病人发生的最主要病理过程是什么？有何依据？发生机制如何？诱因是什么？ 答题要点 病人发生了DIC。依据：产科意外病人子宫破裂，出现血尿，血压下降。

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根据PT↑、pt↓、Fbg↓、TT↑、3P试验阳性，可确诊发生了DIC。诱因：孕妇血液处于高凝状态。发生机制：子宫破裂组织因子大量入血启动外源性凝血系统，凝血酶大量形成，在微血管内广泛形成微血栓，消耗了大量凝血因子和血小板，继发纤溶亢进，血液转入低凝状态，就会出血不止。

3．患者,女性，因妊娠39+周，伴下腹痛待产3小时入院。于妊娠8个月做产前检查时，诊断“轻度妊娠高血压综合征”。体格检查：体温36.8℃、呼吸20次／分、脉搏88次／分、血压150/100mmHg、皮肤无出血点，心肺无异常。分娩经过：进入第二产程不久，孕妇在用力分娩时有气促，随后不久分娩出一正常男婴，并觉气促加重。呼吸28次／分，心悸明显，心率130次／分，产道发生大出血，约1200ml以上，且流出血不凝固。血压下降至90/60mnHg。实验室检查：红细胞(RBC)L 50X1012／L，血红蛋（Hb）50g／L，白细胞(WBC)11．0X109／L，血小板(PLT)45X109/L。尿蛋白(+++)、RBC(+)、WBC(+)颗粒管型(+)。凝血酶原时间(PT)25s(正常对照约14s）凝血酶时间(TT)21s(正常对照约12s)，纤维蛋白原定量(Fg)0．98g／L．血浆鱼精蛋白副凝试验阳性(+++)、外周血红细胞碎片>6％、D二聚体(乳胶法)阳性(++)。产后观察见注射部位有血肿、瘀斑。抽血检验及病理活体检查报告称血中有羊水成分及胎盘组织细胞。

思考题： 1.患者发生DIC的原因是什么? 2.促进该患者发生DIC的因素有哪些? 3.哪些是DIC的临床表现? 4.为什么说该患者发生了DIC?

[答题要点]：羊水栓塞、胎盘组织细胞入血，激活内外源性凝血系统。孕妇血液处于高凝状态。病人有出血、休克、脏器功能障碍、贫血。

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