人体生理学课后习题解答2

（一）静息电位产生机制

静息电位主要由K+外流形成，接近于K+的电-化学平衡电位。 1.细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+。

2.安静时膜对K+的通透性远大于Na+，K+顺浓度梯度外流，并达到电-化学平衡。

3.钠-钾泵的生电作用，维持细胞内外离子不均匀分布，使膜内电位的负值增大，参与静息电位生成。

动作电位的产生机制

（二）动作电位上升支主要由Na+内流形成，接近于Na+的电-化学平衡电位。 1.细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+。

2.细胞兴奋时，膜对Na+有选择性通透，Na+顺浓度梯度内流，形成锋电位的上升支。 3.K+外流增加形成了动作电位的下降支。

（三）各种离子和药物对心搏有何影响，为什么？

① NaCl：加入NaCl后心跳减弱是由于心肌收缩活力是由Ca离子触发的，心肌收

缩的强弱与细胞外Ca离子的浓度成正比，当Na＋明显增高时，膜内外钠的浓度差梯度增大，因此，快反应细胞Na＋内流加快，0期去极速度和幅度均增加，导致传导性和自律性增高。同时Na＋内流的增多促进细胞内Ca2＋的外运使细胞内Ca2＋浓度降低，因此，心肌收缩能力减弱。 ② 加入CaCl后，心肌收缩增强，因此心肌的收缩活性与心肌肌浆中Ca离子浓度

的高低有关，当Ca离子浓度升高至10-5M水平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca离子，引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩，当肌浆中Ca离子浓度降至10-7M时，Ca离子与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张，用高Ca离子灌注心脏，使肌浆中Ca离子浓度不断升高，Ca离子与肌钙蛋白结合数量不断增加，于是心肌持续收缩。 ③ 加入KCl后细胞外K升高，K与Ca在细胞膜上有竞争性抑制，K抑制细胞膜对

Ca转运所以进入细胞内Ca减少，所以心肌的兴奋收缩 ④ 加肾上腺素心肌收缩能力增强，是因为肾上腺素与心肌细胞膜上的β1受体结合，

心肌细胞和肌浆网膜Ca通透性增强，肌浆中Ca浓度增加，心肌收缩能力增强。

⑤加乙酰胆碱心脏收缩能力减弱，是因为乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合使心肌细胞膜K通道的通透性增强，促使K外流，最大复极电位水平升高，自律性降低，并且乙酰胆碱可直接抑制Ca通道使Ca内流减弱，心肌收缩能力降低

神经传导的一般特征

1、生理完整性:结构和生理机能的双重要求 2、双向传导:顺向冲动,逆向冲动. 3、不衰减性 4、绝缘性

5、相对不疲劳性。

2.刺激迷走交感神经干时，为什么只显示出迷走效应？在心脏滴加阿托品，心搏为什么发生改变？其机理是什么？

答：迷走交感神经干，迷走神经强烈抑制心肌活动，并且拮抗交感神经的作用，即迷走伸进末梢释放的乙酰胆碱抑制邻近的交感神经末梢释放的去甲肾上腺素，从而刺激时迷走神经

的作用更占优势，以至于心率的反应类似于单独刺激迷走神经的表现。

3、加阿托品心脏表现交感效应，心率表现是心脏搏动加强加快。

机理：阿托品是迷走神经末梢释放的乙酰胆碱的M型乙酰胆碱受体的阻断剂，心脏组织富含的乙酰胆碱酯酶可将神经末梢释放的乙酰胆碱快速水解，因此，迷走神经活动停止，其作用也快速消退。

4、双侧切断迷走神经后，呼吸运动的变化说明什么问题？

迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）的生理作用，在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转人呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度。当切断两侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，肺牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。

3、心肌的不应期较长有何生理意义？

心室肌特长的不应期有重要的生理学意义，它可以确保心搏有节律地工作而不受过多刺激的影响，不会象骨骼肌那样产生强直收缩从而导致心脏泵血功能的停止。这一特性有利于心脏进行长期不疲劳的舒缩活动，而不致于象骨骼肌那样产生强直收缩而影响其射血功能。

5、简述血浆蛋白的生理功能及其种类？

血浆蛋白可分白蛋白，球蛋白和纤维蛋白原三大类。球蛋白又可分为 α 1α 2α 3β 1γ 球蛋白。其主要功能:有 1）保持血浆胶体渗透压，2）运输功能3）参与机体的免疫功能4）凝血功能5） 缓冲血液酸碱度

6、ABO 血型分类依据是什么？鉴定ABO 血型有何临床意义？

根据红细胞膜上凝集原的种类与有无来划分。红细胞膜上的抗原为A 抗原，则为A 型血；如果红细胞膜上的抗原是B 抗原，则为B 型血；如果红细胞膜上既有A 抗原，又有B 抗原，则为AB 型血；如果红细胞表面无抗原，则为 O 型血。意义：1）输血时避免发生凝集反应，保证输血的安全，2）血型具有遗传性，常用于法医学检测。

7、何谓贫血？试分析引起贫血的可能原因有那些？

外周血液中红细胞数或血红蛋白含量低于正常范围，称为贫血。引起贫血的可能原因有：1）造血原料缺乏，如机体缺铁，可导致缺铁性贫血。2）红细胞成熟因子缺乏：如机体缺乏叶酸，可引起巨幼红细胞性贫血。3）内因子缺乏：可导致恶性贫血4）骨髓造血功能受抑制：可引起再生障碍性贫血。5）某些肾脏疾病患者：因合成促红细胞生成素受到障碍，可引起肾脏贫血。6）脾功能亢进，可出现脾性贫血。