内科学总结-考试要点

急性肾小球肾炎

1. Acute glomerulonephritis (AGN), 简称急性肾炎，是以急性肾炎综合症为主要临床表现的

一组疾病。特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可有一过性氮质血症，多见于链球菌感染后。

2. 病因：B-溶血性链球菌。常见于上呼吸道感染（扁桃体炎），皮肤感染（脓疱疮）。由感

染所诱发的免疫反应引起本病

3. 病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎，光镜下见弥漫性肾小球病变。 4. 临床表现： 多见于儿童，通常与前驱感染后1-3周起病。典型者呈急性肾炎综合症表现，

重症者卡发生急性肾衰竭。急性肾炎综合症包括：尿异常（肉眼血尿）水肿，高血压，肾功能异常。充血性心力衰竭，免疫学检查异常（血清C3及总补体下降，抗O升高（血清抗链球菌溶血素“O”滴度），8周内恢复正常）

5. 诊断：于链球菌感染后1-3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症

等急性肾炎综合症的表现，伴血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻到完全恢复正常者。

6. 治疗：以休息和对症治疗为主。本病为自限性疾病，不宜用糖皮质激素及细胞毒药物。

急进性肾小球肾炎（RPGN）

特点：大量新月体；双肾增大；贫血；C3下降；3型：ANCA（+）即抗中性粒细胞胞浆抗体；1型：抗GBM（+）即抗肾小球基底膜抗体

无症状性血尿和（或）蛋白尿（asymptomatic hematuria and / or proteinuria）,也称隐匿型肾小球肾炎（latent glomerulonephritis）,系指无水肿、高血压及肾功能损害，仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球疾病

慢性肾小球肾炎

1. Chronic glomerulonephritis ，简称慢性肾炎。系指蛋白尿、血尿、水肿、高血压为基本

临床表现，病情迁延，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球肾病。在我国是引起肾衰竭的最常见的病因。

2. 病理：常见类型包括系膜增生性肾小球肾炎，系膜毛细血管性肾小球肾炎，膜性肾病及

局灶节段性肾小球硬化。病变后期，都可转化为肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。肾脏体积缩小，肾皮质变薄。 3. 临床表现及实验室检查: 可发生于任何年龄，但以青中年为主。基本临床表现为蛋白尿、

血尿、高血压、水肿。早期患者可有乏力、腰部疼痛、纳差，水肿一般不严重。实验室检查多为轻度尿异常，尿蛋白在1-3g/d，尿沉渣镜检红细胞可增多，见管型。肾功能正常或轻度受损。

4. 诊断：凡尿化验（蛋白尿、血尿、管型尿）水肿、高血压病史达一年以上，无论有无肾

功能损害，排除继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，即可诊断。 5. 鉴别诊断 潜伏期 化脓性感染 血清C3 病理改变 治疗 预后 急性肾炎 3周 ？ 下降，8周后恢复正常 肾小球及内皮系膜细胞增生 休息和对症治疗为主 良好，可完全治愈 慢性肾炎 起病缓慢 6. Alport综合症：常起病于青少年，患者有眼（球型晶状体）耳（神经性耳聋）、肾（血

尿、轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常，并有阳性家族史

7. 原发性高血压肾损害：先有较长期的高血压，再出现肾损害。远曲小管功能损伤（尿浓

缩功能减退，夜尿增多）比肾小球功能损伤早出现，尿改变轻微，常有高血压的其他靶器官（心、脑）并发症。

8. 治疗：原则是以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症

为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。

1） 积极控制高血压和减少尿蛋白：尿蛋白.>=1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下，

尿蛋白〈1g/d，血压可放宽到130/80mmHg以下。尿蛋白争取减少到〈1g/d 2） 限制磷的摄入量，低盐、优质蛋白饮食（控制蛋白量） 3） 抗血小板解聚

4） 糖皮质激素和细胞毒药物，一般不主张积极应用。

5） 避免加重肾损害的因素：感染，劳累，妊娠及肾毒性药物，创伤、严重低血容量，

不必要的造影检查

肾病综合症（nephrotic syndrome, NS ）P513

1. NS is characterized by proteinuria(>3.5g/d),hypoalbuminemia（低蛋白血症）

(<30g/L),hyperlipidemia（高脂血症） and edema（水肿） 2. 肾病综合症的诊断标准：（前两条为诊断必需）

1） 尿蛋白大于3.5g/d 2） 血浆蛋白低于30g/L 3） 水肿 4） 血脂升高

*诊断包括三个方面：A确诊NS；B确认病因：排除继发性病因和遗传性疾病，才能诊断为原发性NS；最好进行肾活检，做出病理诊断；C判断有无并发症 3. 病因：可由多种不同病理类型的肾小球病引起 4. 临床表现及病理生理

1） 大量蛋白尿，因肾小球滤过膜受损 2） 低蛋白血症：

a) 大量白蛋白从尿中丢失

b) 肝脏白蛋白合成小于丢失和分解的和

c) 胃肠道粘膜水肿导致饮食减退，蛋白摄入不足，吸收不良或丢失

d) 免疫球蛋白，补体成分，抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白，内分泌素结合蛋白

都减少

3） 水肿，通常为晨起眼睑水肿。因低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降

4） 高脂血症：高胆固醇，高甘油三酯，血中LDL、VLDL、脂蛋白（a）浓度增加 5. 原发性NS的病理类型及其特征

1） 微小病变型肾病：光镜下肾小球基本正常，免疫病理检查阴性，电镜下广泛的肾小

球脏层上皮细胞足突消失。好发于儿童，典型的临床表现为NS。90%的病例对糖皮质激素治疗敏感

2） 系膜增生性肾小球肾炎：光镜下见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生。免疫病理

检查分为IgA肾病，和非IgA肾病。好发于青少年，50%有前驱感染。对糖皮质激素治疗病理改变轻者疗效好。

3） 系膜毛细血管性肾小球肾炎：光镜下系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，毛细血管

袢呈“双轨征”，免疫病理见IgG和C3沉积。好发于青壮年。C3持续降低

4） 膜性肾病：光镜下肾小球弥漫性病变，嗜复红小颗粒，钉突形成，基底膜增厚。免

疫见IgG和C3沉积。好发于中老年，易并发血栓栓塞。通常起病隐匿

5） 局灶性节段性肾小球硬化：光镜下受累节段的硬化，相应肾小管的萎缩、肾间质纤

维化。免疫病理见IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积。好发于青少年男性，大量蛋白尿和NS为主要特点。

6. 治疗

1） 一般治疗：休息，预防感冒，给予正常量的优质蛋白，热量充分，低盐饮食，少进

食富含饱和脂肪酸的食物

2） 对症：利尿消肿；减少尿蛋白（ACEI） 3） 主要治疗——抑制免疫和炎症反应

A. 糖皮质激素，通过抑制炎症反应、免疫反应、醛固酮和抗利尿激素的分泌，影

响肾小球基底膜通透性而发挥其利尿、消除尿蛋白的作用。原则是：起始足量，缓慢减药，长期维持。

*长期应用激素，可出现医源性柯兴氏综合症，继发高血压，消化性溃疡，小儿发育迟缓，精神症状，感染，药物性糖尿病，骨质疏松 B. 细胞毒药物，常用环磷酰胺 4） 并发症防治

A． 感染：一旦发现感染，应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素，

尽快去除明确感染病灶

B． 血栓及栓塞：肝素钠，华法林，辅以抗血小板药物 C． 急性肾衰

D． 蛋白质及脂肪代谢紊乱

慢性肾衰竭（CKD）

1. 各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，肾脏损伤病史>3个月，包括GFR正常或不

正常的病理损伤，血液或尿液成分异常，影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（<60ml/min）超过三个月，称为慢性肾脏病（chronic kidney diseases） 2. 慢性肾衰竭（CRF）：慢性肾脏疾病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢

紊乱和临床症状组成的综合症，简称慢性肾衰 3. CRF的分期 CRF分期 肾功能代偿期 肾功能失代偿期 肾功能衰竭期 尿毒症期 肌酐清除率（Ccr）（ml/min） 血肌酐(Scr)(umol/L) 50-80 133-177 20-50 10-20 <10 186-442 451-707 >=707 *正常GFR：120-160ml/min *正常Scr:88.4-176.8umol/L 4. 临床表现：

1）水、电解质代谢紊乱：代谢性酸中毒（食欲不振，呕吐，虚弱无力，呼吸深长）；水钠潴留，高钾血症，低钙，高磷

2）心血管系统：高血压，心力衰竭（尿毒症患者最常见的死因），尿毒症性心包炎 3）胃肠道症状：食欲不振，恶心，呕吐，口腔有尿味，消化道出血