内科学总结-考试要点

以上称为增殖性视网膜病变（PDR） （3）神经系统并发症

周围神经病变最为常见，首先出现肢端感觉异常，可伴痛觉过敏、疼痛，后期可有运动神经受累，出现肌力减弱甚至肌萎缩和瘫痪。 自主神经病变（植物神经），影响肠胃、心血管、泌尿生殖系统功能。变现为瞳孔改变，排汗异常，胃排空延迟、腹泻、便秘，直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长、尿失禁、尿潴留、阳痿

糖尿病足，与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。 糖尿病皮肤病

16. 糖尿病的诊断标准

1） 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/l(200mg/dl)或 2） 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l (126mg/dl)或

3） 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl) 儿童标准与成人一致 注意事项

? 1、有三多一少症状，一个异常值即可诊断 ? 2、无三多一少症状，须两个异常值方可诊断 ? 3、空腹的定义指至少8小时未进食

? 4、不主张做第3次OGTT（口服葡萄糖糖耐量试验） 静脉血浆血糖浓度（mmol/L） 空腹（FPG） <6.1 正常 IFG（空腹血糖调节受损） IGT（糖耐量减低） 糖尿病 6.1-<7.0 ≥7.0 2小时后（2hPG） <7.8 7.8-<11.1 ≥11.1 17. 辅助检查 1） 尿糖测定，阴性不能排除

2） 血糖测定，高于正常范围又未达到糖尿病诊断标准，进行OGTT 3） 糖化血红蛋白（GHbA1），其中A1C最主要，为糖尿病控制情况的主要监测指标之

一

4） 胰岛素释放试验，反映基础和葡萄糖接到的胰岛素释放功能，但受血清中胰岛素抗

体和外源性胰岛素的干扰 5） C肽释放试验，不受干扰 6） 抗体GAD65，胰岛素抗体

7） 并发症检查：血脂、肝肾功能检查等 18. 鉴别诊断 起病年龄 起病方式 起病体型 三多一少 急性并发症 INS及C肽释放 1型糖尿病 多<30 急 正常或消瘦 常典型 易发生酮症酸中毒 低下或缺乏 2型糖尿病 多>40 缓慢隐匿 超重或肥胖 不典型或无 DKA少，易发生高渗性昏迷 峰值延迟或不足 INS治疗反应 口服降糖药 血清抗体 敏感，依赖（胰岛素）INS 无效 有，可确诊 可有INS抵抗，不依赖INS 有效 无 19. 糖尿病治疗五架马车：糖尿病教育、饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测

20. 饮食治疗：总热量控制基础上，高碳水化合物，高纤维、适量蛋白质、低脂肪；控制体

重在标准体重的+-5%（标准体重（公斤)=身高（厘米）－105） 21. 糖尿病运动适应症：

1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者

2）1型DM病情稳定，餐后进行，时间不宜过长，餐前胰岛素腹壁皮下注射

19. 不宜进行体育锻炼者

（1）1型DM病情未稳定 （2）合并糖尿病肾病者 （3）伴眼底病变者

（4）严重高血压或缺血性心脏病 （5）糖尿病足

（6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等 20. 自我监测：

? 尿糖 方便、无创，但不准确

? 血糖 三餐前后、睡前、0AM、3AM ? HbA1c 2～3月

? 每年1～2次全面复查，包括 血脂水平、心、肾、神经、眼底情况

21. 继发性失效：治疗1～3年后失效者,最大剂量3月后， FBG>10mmol/L,HbA1c>9.0% 处理 寻找诱因（应激、饮食、药物服用方法），加用双胍类、α-糖苷酶抑制剂、改用或加用 胰岛素 22. 药物治疗 口服降糖药 种类 磺脲类（SUs） 代表药物 格列喹酮 作用机制 单用低血糖 适应症 副作用 T2DM非肥胖患者。使用前提：体内存在相当数量有功能的胰岛B细胞 控制餐后高血糖 T2DM的一线药。T1DM与胰岛素联用 作用于胰岛B细胞膜上的ATP敏感常。体重增的钾离子通道，刺激其分泌胰岛素 加，皮肤过敏，消化道症状 同上，只结合点不同（降糖作用快而短） 抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性，增加对葡萄糖的摄取和利用 延迟碳水化合物的吸收 少 少。消化道症状，皮肤过敏，乳酸性酸中毒 格列奈类 双胍类 瑞格列奈 二甲双胍 葡萄糖苷酶抑制剂（AGI） 噻唑烷二酮阿卡波糖 罗格列不，联用可。T2DM的一线药。 腹胀，排气增多，腹泻 少，联用可 T2DM，尤其是肥细胞中PPAR?活化后，调节基因转类 （TZD ） 酮 录，蛋白质合成和细胞功能，增强对胰岛素的反应 ，增加葡萄糖摄取，减少脂肪酸释放 胖，有明显胰岛素抵抗患者 胰岛素INSULIN 适应症：

? 1型糖尿病患者 ? 2型患者有以下情况

? 口服药控制不佳 ? 有糖尿病并发症 ? 肝、肾功能不全 ? 妊娠期、哺乳期妇女 ? 消瘦

? 非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、酮症酸中毒或反复出现酮症 ? 合并严重感染，创伤，急性心梗、脑血管意外，大手术等应激状态 ? 患者同时使用糖皮质激素 ? 有严重胃肠道疾患

分类：餐时胰岛素，基础胰岛素，预混胰岛素

? 餐时胰岛素：速效胰岛素类似物 如：门冬胰岛素,赖脯胰岛素 。皮下注射吸收快，

15min起效，30-60min达峰，作用时间短

? 基础胰岛素：长效胰岛素类似物 如：地特胰岛素,甘精胰岛素。提供的基础胰岛素水

平较稳定，血糖控制较好，低血糖发生较少 强化胰岛素治疗方案后，空腹高血糖的原因： （1）夜间胰岛素作用不足

（2）黎明现象（dawn phenomenon）：夜间血糖控制良好，也无低血糖的发生，仅于黎明短时间出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗素激素分泌过多所致

（3）Somogyi现象：夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。夜间多次测定血糖（0,2,4,6,8）,有助于鉴别 副作用：低血糖，皮肤过敏，体重增加，水肿

手术血糖控制水平

? 择期手术：血糖控制在8.5mmol/L左右（7～10mmol/L）

? 眼科手术：血糖控制在更接近正常的水平，即5.8～6.7mmol/L ? 急诊手术：

（1）有酮症酸中毒和非酮症性高渗性昏迷必须纠正，生 命体征稳定

（2）血糖最好控制在14mmol/L以下再施行手术

（3）诱因不能去除致血糖难以控制者，于术中应用胰岛 素和密切监测血糖

（4）直接影响血糖水平的手术（如涉及内分泌腺体或功 能）更需密切监测血糖

糖尿病酮症酸中毒Diabetic ketoacidsis (DKA)

分阶段 症 状 血糖 血酮 尿酮 PH 酮血症 酮症 酮症酸中毒 无 可有 有，可昏迷 16.7-33.3 同上 同上 升高 升高 升高 （-） （+） （++） 正常 正常 失代偿时下降 诱因：感染，胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、各种应激如创伤、手术、妊娠、分娩。T1DM有自发DKA 的倾向

治疗原则：尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低死亡率

? 补液 头1~2小时NS1000 ~2000ml，24小时4000 ~6000ml，严重失水着可达

6000ml~8000ml，先盐后糖，BS降至13.9mmol/l时改用5%GS ? 胰岛素 静脉输注0.1/小时/kg,根据血糖调节速度，血糖下降幅度3.9~6.1mmol/l/

小时

? 纠正电解质紊乱

? 纠正酸中毒 补碱指针PH＜7.1，HCO3 ＜5mmol/l ? 去除诱因治疗并发症

高血糖高渗状态（HHS）或高渗性非酮症性糖尿病昏迷（NHDC）

? 诊断 症状

血糖 33.3-66.6mmol/L 血渗透压 >350mOsm/kg.H2O 血钠>155mmol/L

? 治疗 补液 胰岛素 补钾 其他