急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎

【概念】

1.简称急性肾炎（AGN）

2.是由免疫介导的，主要临床表现为急性肾炎综合征的一组疾病。 3.急性起病

4.出现血尿、蛋白尿、水肿及高血压 5.可伴有一过性氮质血症。 【生理结构】 分为过滤膜和系膜； 过滤膜

肾小球过滤膜从内到外有三层结构：内层为内皮 细胞层，为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜；中层为肾小球基膜，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分：外层为上皮细胞层，上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。 系膜

系膜由系膜细胞及系膜基质组成，为肾小球毛细血管丛小叶间的轴心组织，并与毛细血管的内皮直接相邻，起到肾小球内毛细血管间的支持作用。系膜细胞有多种功能，该细胞中存在收缩性纤维丝，通过刺激纤维丝收缩，调节肾小球毛细血管表面积，从而对肾小球血流量有所控制。系膜细胞能维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用。在某些中毒及疾病发生时，该细胞可溶解，肾小球结构即被破坏，功能也丧失。系膜细胞有吞噬及清除异物的能力，如免疫复合物、异常蛋白质及其他颗粒。 【病理肉眼观】

1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大 尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满， 球形

急性肾小球肾炎

发展。

2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。 3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。

【病理镜下观】

急性肾小球肾炎包括：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、弥漫性新月体性肾小球肾炎、弥漫性膜性肾小球肾炎、弥漫性硬化性肾小球肾炎

（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎

病理变化 病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。镜下见：①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，较多的中性粒细胞和少量单核细胞浸润，使肾小球内细胞数目增多，肾小球体积增大，。肾小球毛细血管受压，引起肾小球缺血。②肾小球的病变引起所属肾小管缺血，肾小管上皮细胞肿胀，管腔内含有从肾小球滤出的蛋白、红细胞、白细胞和脱落医学教育网的上皮细胞，这些成分可在管腔内凝集成各种管型。③肾间质充血、水肿，少量炎细胞浸润。肉眼观，两侧肾脏对称性肿大，包膜紧张，表面光滑，色较红，称为“大红肾”。有时，因肾小球毛细血管破裂出血，肾表面和切面可见散在的出血点，如蚤咬状，称为“蚤咬肾”。 （二）弥漫性新月体性肾小球肾炎

病理变化。镜下可见：①大部分肾小球的球囊壁层上皮细胞增生，在毛细血管丛周围形成新月体或环形体。新月体内还可有渗出的单核细胞、红细胞、中性粒细胞和纤维素，严重者毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血。新月体的形成可压迫毛细血管丛，致使管腔闭塞而引起肾小球缺血，又医 学 教 育 网 可致球囊腔阻塞，影响原尿生成。最后整个肾小球纤维化，玻璃样变。②肾小管上皮细胞水肿、脂肪变

性，肾小球纤维化后，所属的肾小管萎缩消失。③间质明显水肿，炎细胞浸润。肉眼观察，可见双侧肾脏弥漫性肿大，苍白，肾皮质表面有点状出血。

（三）弥漫性膜性肾小球肾炎

病理变化 ①主要病变为肾小球毛细血管基底膜弥漫性均匀一致性增厚，致毛细血管管腔狭窄，甚至闭塞，最终导致肾小球纤维化和玻璃样变；②肾近曲小管上皮细胞肿胀、脂肪变性。肉眼观，两侧肾脏肿大，苍白，称为大白肾。 （四）弥漫性硬化性肾小球肾炎

病理变化 镜下，①大量的肾小球纤维化、玻璃样变，所属的肾小管萎缩、消失。纤维组织收缩使病变肾小球相互靠拢、集中；②残存的肾单位代偿性肥大，表现为肾小球体积增大，肾小管扩张；③间质纤维组织增生，多量淋巴细胞浸润。肉眼观，两肾对称性缩小，色苍白，质硬，表面呈细颗粒状，称为颗粒性固缩肾。 【发病人群】 好发于儿童及青年。 【致病因素和诱因】

1.常为β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”（A组12型等）感染所致

2.常见为上呼吸道感染（多为扁桃体炎）、猩红热、皮肤感染等。