内科(诊断学)复习资料

正常人及常见黄疸的胆色素代谢检查结果 血清胆红素umol/L 尿内胆色素

CB UCB CB/STB 尿胆红素 尿胆原umol/L 正常人:0～6.8 1.7—10.2 0.2—0.4 阴性 0.84～4.2 梗阻性黄疽:明显增加 轻度增加 >0.5 强阳性 减少或缺如 溶血性黄疽:轻度增加 明显增加 <0.2 阴性 明显增加 肝细胞性黄疸:中度增加 中度增加 >0.2,<0.5 阳性 正常或轻度增加 血清氨基转移酶

比色法(Karmen法),连续监测法(37℃)ALT5～25卡门氏单位10～40U／LAST8～28卡门氏单位10～40U／LALT／AST≤1临床意义(1)急性病毒性肝炎ALT与AST均显著升高,可达正常上限的20～50倍,甚至100倍,但ALT升高更明显,ALT／AST>1,是诊断病毒性肝炎重要检测手段.

临床意义：(1)急性病毒性肝炎(2)慢性病毒性肝炎(3)酒精性肝病,药物性肝炎,脂肪肝,肝癌等非病毒性肝病(4)肝硬化(5)肝内,外胆汁淤积(6)急性心肌梗塞后6～8小时(7)其他疾病

血糖主要是指血液中的葡萄糖而言.食物中的碳水化合物经消化后主要以葡萄糖的形式在小肠被吸收,经门静脉进入肝.肝是调节糖代谢的重要器官.

空腹葡萄糖检测血清葡萄糖经氧化为组织提供能量,血糖过高时可转变为肝糖原和脂肪贮存,需要时脂肪与蛋白质也可转变为血糖.肝,胰岛素,内分泌激素和神经因素均可影响血糖的水平.[参考值]邻甲苯胺法为3.9-6.4mmol／L.

临床意义1增高空腹葡萄糖轻度增高为7.3～7.8mmol／L,中度增高为8.4-10.1mmol／L,重度增高为超过10.1mmol／L；血糖超过肾糖阈值(9mmol／L)即可出现尿糖.见于①糖尿病②内分泌疾病③应激性高④药物影响⑤其他⑥生理性增高如饱食,高糖饮食,剧烈运动,情绪紧张等.2减低轻度减低为3.4～3.9mmol／L,中度减低为2.2～2.8mmol／L,重度减低为1.7mmol／L以下.见于①胰岛素过多②缺乏抗胰岛素激素③肝糖原贮存缺乏性疾病④其他:如长期营养不良,饥饿和急性酒精中毒等.

口服葡萄糖耐量试验正常人口服一定量葡萄糖后,在短时间内暂时升高的血糖即可降至空腹水平,此现象称为耐糖现象.[参考值]空腹血糖<6.7mmol／L.口服75g葡萄糖(或1.75g／Kg体重)或进食100g馒头,进食后30—60分钟血糖水平达高峰,一般在7.8～9.0mmol／L,峰值不超过11.1mmo1／L；2小时不超过7.8mmol／L,3小时可恢复至空腹血糖水平.各次尿糖均为阴性. 临床意义1诊断糖尿病2糖耐量减低3葡萄糖耐量曲线低平4低血糖现象

心肌酶检测(一)肌酸激酶测定(二)肌酸激酶同工酶测定(三)肌酸激酶异型(CK-MB)测定(四)乳酸脱氢酶测定(五)乳酸脱氢酶同工酶测定

淀粉酶(AMS)为水解酶,主要水解淀粉,糊精和糖原.来源于胰腺的为淀粉酶同工酶P(P型),来源于腮腺的为淀粉酶同工酶S(S型).它们由肾排泄.通过测定淀粉被水解后所产生还原糖的含量而推测淀粉酶的活性.

病毒性肝炎主要有5型,即甲型(HA),乙型(HB),丙型(HC),丁则(HD)和戊型(HE),它们分别由肝

炎病毒甲型(HAV),乙型(HBV),丙型(HCV),丁则(HDV)和戊型(HEV)所引起.HDV是一种缺损性病毒,依附HBV而存在和复制.现知还有己型和庚型肝炎.肝炎病毒标志物属感染免疫学范畴. 甲型肝炎病毒标志物检测(一)甲型肝炎病毒抗原和RNA测定(二)甲型肝炎病毒抗体测定 乙型肝炎病毒标志物检测(一)乙型肝炎病毒表面抗原测定(二)乙型肝炎病毒表面抗体测定(三)乙型肝炎病毒e抗原测定(四)乙型肝炎病毒e抗体测定(五)乙型肝炎病毒核心抗原测定(六)乙型肝炎病毒核心抗体测定(七)乙型肝炎病毒表面抗原蛋白前S2和前S2抗体测定(八)乙型肝炎 病毒DNA测定

心电图产生原理:心脏机械收缩前,先产生电激动,心房和心室的电激动可经人体组织传到体表.心电图是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形. 心肌细胞在静息状态时,膜外排列阳离子带正电荷,膜内排列同等比例阴离子带负电荷,保持平衡的极化状态,不产生电位变化.当细胞膜的一端受到刺激(阈刺激),使细胞内外正,负离子的分布发生逆转,受刺激部位的细胞膜出现除极化.该处细胞膜外正电荷消失而其前面尚未除极的细胞膜外仍带正电荷,从而形成一对电偶,电源(正电荷)在前,电穴(负电荷)在后,电流自电源流人电穴,并沿着一定的方向迅速扩展,直至整个心肌细胞除极完毕.此时心肌细胞膜内带正电荷,膜外带负电荷,称为除极状态.嗣后,由于细胞的代谢作用,使细胞膜又逐渐复原到极化状态,这种恢复过程称为复极过程,复极与除极先后程序一致,但复极化的电偶是电穴在前,电源在后,并较缓慢向前推进,直至整个细胞全部复极为止.

肢体导联包括标准导联I,Ⅱ,Ⅲ及加压单极肢体导联aVR,aVL,aVF.标准导联为双极肢体导联,反映其中两个肢体之间电位差变化.加压单极肢体导联属单极导联,基本上代表检测部位电位变化.

胸导联属单极导联,包括Vl—V6导联.检测之正电极应安放于胸壁固定的部位,另将肢体导联三个电极各串一5k12电阻,然后将三者连接起来,构成“无干电极”或称中心电端.如此连接可使该处电位接近零电位且较稳定,故设为导联的负极.胸导联检测电极具体安放的位置为V1位于胸骨右缘第4肋间；V2位于胸骨左缘第4肋间；V3位于V2与v4两点连线的中点；V4位于左锁骨中线与第5肋间相交处；v5位于左腋前线v4水平处；V6位于左腋中线v4水平处.

平均心电轴临床意义正常心电轴的范围为—30o～+90o之间；电轴从十90o顺钟向转动至+180o范围为心电轴右偏；从—30o逆钟向转动至—90o范围为心电轴左偏；—90o～—180o之间为电轴极度右偏或称为“不确定电轴”心电轴的偏移,一般受心脏在胸腔内的解剖位置,两侧心室的质量比例,心室内传导系统的功能,激动在室内传导状态以及年龄,体型等因素影响.左心室肥大,左前分支阻滞等可使心电轴左偏；而右心室肥大,左后分支阻滞等可使心电轴右偏. P波代表心房除极的电位变化.(1)形态:P波的形态在大部分导联上一般呈钝圆形,有时可能有轻度切迹.(2)时间:正常人P波时间小于0．12s.(3)振幅:P波振幅在肢体导联小于0．25mV,胸导联小于0．2mV.

P-R间期从P波的起点至QRS波群的起点,代表心房开始除极至心室开始除极的时间.心率在正常范围时,成年人的P-R间期为0.12～0.20s.在幼儿及心动过速的情况下,P-R间期相应缩短.

在老年人及心动过缓的情况下,P-R间期可略延长,但不超过0.22s.

QRS波群代表心室肌除极的电位变化.(1)时间:正常成年人多为0．06～0．10s,最宽不超过0.11s.(2)波形和振幅:正常人VI,v2导联多呈rS型,VI的R波一般不超过1．0rev.V5,V6导联可呈qR,qRs,Rs或R型,R波振幅不超过2．5mV.在V3,V4导联,R波和S波的振幅大体相等,正常人的胸导联R波自VJ至v6逐渐增高,S波逐渐变小,Vl的R／S小于1,V5的R／S大于1.aVR导联的ORS主波向下,可呈Os,rS,rSr'或Qr型,aVR的R波一般不超过0．5mV.aVL与aVF的QRS波群可呈qR,Rs或R型,也可呈rS型.I导联的R波小于1．5mV,aVL的R波小于1.2mV,aVF的R波小于2.0mV.工,Ⅱ,Ⅲ导联的QRS波群在没有电轴偏移的情况下,其主波一般向上. J点ORS波群的终末与ST段起始之交接点称为J点.J点大多在等电位线上,通常随ST段的偏移而发生移位

ST段自QRS波群的终点至T波起点间的线段,代表心室缓慢复极过程.

T波代表心室快速复极时的电位变化.(1)方向:在正常情况下,T波的方向大多和QRS主波的方向一致.(2)振幅:在正常情况下,除Ⅲ,aVL,aVF,V1一v3导联外,T波的振幅一般不应低于同导联R波的1／10.

Q-T间期从ORS波群的起点至T波终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间.Q—T间期长短与心率的快慢密切相关,心率越快,Q—T间期越短,反之则越长.

u波是在T波之后0．02～0．04s出现的振幅很低小的波,代表心室后继电位,其产生机制目前仍尚未完全清楚.u,波方向大体与T波相一致.

右房肥大正常情况下右心房先除极,左心房后除极.当右房肥大时,除极时间延长,往往与左房后除极的时间重叠,故两者合起来的总时间并未延长,表现为心房除极波振幅增高. 左房肥大由于左房最后除极,当左房肥大时主要表现为心房除极时间延长.

左室肥大正常左心室的位置位于心脏的左后方,且左心室壁明显厚于右心室,故正常时心室综合向量表现在心室占优势的特征.左心室肥大时,可使左室优势的情况显得更为突出.左室肥大心电图可出现如下改变:①QRS波群电压增高②可出现额面心电轴左偏③QRS波群时间延长到0.10～0.11s,但一般<0.12s④在R波为主的导联,其ST段可呈下斜型压低达0.05mV以上,T波低平,双向或倒置.

右室肥大右心室壁厚度仅有左心室壁的1/3,当右心室壁的厚度达到相当程度时,才会显示右室肥大图形改变.

心肌缺血的心电图类型①缺血型心电图改变正常情况下,心外膜复极早寸:心内膜,因此心室肌复极过程从心外膜开始向心内膜方向推进.发生心肌缺血时,复极过程发生改变,心电图上出现T波变化②损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外,还可出现损伤型ST段改变.损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型

临床意义心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变,也可同时出现ST-T改变.临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时,心电图可以正常,而仅于心绞痛发作时记录到ST-T波改变.约10％的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T变化.

心肌梗塞:绝大多数心肌梗塞(myocardialinfarction)系由冠状动脉粥样硬化所引起,是冠心病的严重类型.

基本图形及机制发生心肌梗塞后,随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血,损伤和坏死三种类型的图形.当一个区域发生梗塞时,从中心到边缘缺血的程度是不同的,也可在不同部位同时出现上述三种图形改变①“缺血型”改变心肌缺血使心肌复极时间延长,特别是3位相延缓,Q丁间期延长,T波向量背离缺血区,并呈现对称性T波②“损伤型”改变,随着缺血时间延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤型”图形改变,主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高③“坏死型”改变更进一步的缺血导致细胞变性,坏死.由于坏死的心肌细胞丧失了电活动,该部位心肌不再产生心电向量,但正常健康心肌仍照常除极,致使产生一个与梗塞部位相反的综合向量.

心肌梗塞的图形演变及分期发生急性心肌梗塞时,可以见到早期(超急性期),急性期,近期(亚急性期)和陈旧期(愈合期)的典型演变过程l早期(超急性期)急性心肌梗塞数分钟后,首先出现短暂的心内膜下心肌缺血,心电图上产生高大的T波,以后迅速出现ST段斜型抬高,与高耸直立T波相连.2急性期此期开始于梗塞后数小时或数日,可持续到数周,是一个演变过程.在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波(包括QS波)；S-T段呈弓背向上抬高,抬高显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降；直立的T波开始倒置,并逐渐加深.坏死型的Q波,损伤型的S—丁段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存.3近期(亚急性期)出现于梗塞后数周至数月,此期以坏死及缺血图形为主要特征.4陈旧期(愈合期)常出现在急性心肌梗塞3～6个月之后或更久,S—T段和T波恢复正常或T波持续倒置,低平,趋于恒定不变,残留下坏死的Q波.

心肌梗塞的定位诊断心电图上心肌梗塞部位的诊断一般主要根据坏死图形(异常Q波或QS波)出现于哪些导联而作出定位判断.发生心肌梗塞的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关,因此,心电图的定位基本上与病理一致.前间壁梗塞时,V1～V3导联出现异常QS波或Q波；下壁心肌梗塞时,在Ⅱ,Ⅲ,aⅦ导联出现异常Q波；侧壁心肌梗塞时在I,aVL,V5,V6导联出现异常Q波；前壁心肌梗塞时,异常Q波主要出现在V3,V4(V5)导联.后壁心肌梗塞时,V7,V8,VQ导联记录到异常Q波,与正后壁相对的V1,V2导联出现R波增高及T波高耸.如果大部分胸导联或所有胸导联(V1～V6)都出现异常Q波或QS波,则称为广泛前壁心肌梗塞.

心律失常:正常人的心脏起搏点位于窦房结,并按正常传导系统顺序激动心房和心室.如果心脏激动的起源异常或／和传导异常,称为心律失常.心律失常的产生可由于:①激动起源异常,可分为两类,一类为窦房结起搏点本身激动的程序与规律异常,另一类为心脏激动全部或部分起源于窦房结以外的部位,称为异位节律,异位节律又分为主动性和被动性.②激动的传导异常,最多见的一类为传导阻滞,包括传导延缓或传导中断；另一类为激动传导通过房室之间的附加异常旁路,使心肌某一部分提前激动,属传导途径异常.③激动起源异常和激动传导异常同时存在,相互作用,此可引起复杂的心律失常表现.

心肌细胞具有自律性,兴奋性,传导性和收缩性,前三者与心律失常密切相关.

期前收缩是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动,又称过早搏动或早搏,是临床上最常见的心律失常.期前收缩的产生机制包括:①折返激动；②触发活动；和③异位起搏点的