病理生理学复习

3)组织细胞酸中毒、缺氧坏死，释放出大量钾离子。 4)高血糖合并胰岛素分泌不足

肾病性水肿：低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降是造成组织间液积聚的原发因素。血浆蛋白（主要是白蛋白）大量随尿丢失，大大超过蛋白合成的能力。继发钠 水滞留：是球-管失衡的结果。低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少 和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活；同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起ADH释放增多；血管紧张素Ⅱ也引起 ADH分泌增多。这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减少的代偿反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因 而补充到血管内的液体，又成为水肿液的来源。

眼睑水肿：肾性水肿时，体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位，如眼睑

4.患者：男，30岁。主诉：因火灾而烧伤。 入院检查：烧伤面积达80%（III度占52%），入院时神志不清，呼吸困难，T 37.4℃，P 125次/min，Bp 70/50mmHg。 入院治疗：经气管切开、给氧、补液、抗感染等处理后，病情缓解，呼吸平稳，P 80次/min，Bp 110/85mmHg。入院后5天，呼吸急促（30次/min），Bp逐步降低（70/40mmHg），T 38.8 ℃，注射部位皮下出血。 实验检测：pH 7.35，PaO2 60mmHg，PaCO2 31mmHg，WBC:17×109/L，PLT 41.0×109/L，PT 20s(11.7s)，Fg 0.9g/L，3P实验（++），D-二聚体实验：>1.0mg，血清ET检测（+），创面菌培养（-），尿量200ml/24h，尿蛋白（+）。患者虽经积极救治，但病情仍无好转，次日凌晨死亡。 思考题：（1）该患者为什么死亡？根据是什么？ WBC:17×109/L，T 38.8 ℃，创面菌培养（-）：不是烧伤后继发性细菌感染所致，乃机体应激反应导致内生致热原大量释放所致炎症反应。 PLT 41.0×109/L<100×109/L,血小板大量减少

PT 20s(11.7s)：凝血酶原时间延长3s以上，示体内有大出血 Fg 0.9g/L<1.5, 纤维蛋白原减少 此三项为DIC诊断标准 3P实验（++）：继发性纤溶功能亢进

D-二聚体实验：>1.0mg：继发性纤溶功能亢进 血清ET检测（+）：内皮素,强烈提示DIC发生，处于DIC继发性纤溶亢进期 有皮下出血

呼吸急促（30次/min）>20，WBC:17×109/L>12×109/L，T 38.8 ℃>38：符合全身炎症反应综合症（SIRS）判断标准.

综上，由于大面积烧伤，患者处于应激状态，血液高凝状态；应激反应过度（衰竭期），出现全身炎症反应综合症（SIRS），患者出现DIC症状体征，由DIC致大出血，失血性休克（呼吸急促（30次/min），Bp逐步降低（70/40mmHg）），多器官功能不全（PaO2 60mmHg，PaCO2 31mmHg，一型呼衰；收缩压<80kpa，心功能不全；DIC, 血液系统崩溃。） （2）分析其发生的病理生理学机制。

? 凝血系统的激活

? 血管运动活性和血液流动性改变 ? 纤溶功能失调

5.病例：男、48岁。入院主诉：乏力、腹胀、眼部出血，狂躁，意识不清2天。

追问病史：4年来乏力、嗜睡、记忆力下降。近来，面色僬悴，腹胀，尿少。2日前因吃牛肉后出现神志恍惚，昨晨认人不清。

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既往病史：自年轻起，喜饮酒，量均在1斤左右，常年不断。

入院体查：T 37.2℃，R 22次/min，血压正常。嗜睡状态，反应迟钝。巩膜轻度黄染，前胸见蜘蛛痣，有肝掌，腱反射亢进及肌张力增加，双手轻度微细震颤。腹膨隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。 辅助检查：B超诊断腹水、肝硬化。实验室检查：腹水透明，细胞数0.2×109/L，无异常。肝功能检测：HBsAg(-)、HBsAb(+)、HBeAg(-)，黄疸指数24单位。血钾 3.0mmol/L，血 BUN 6.5mmol/L，血 Cr 86mmol/L。 思考题：分析患者发病机制，及其临床体症的病理生理学机制。

自年轻起，喜饮酒，量均在1斤左右，常年不断（无乙肝病毒携带HBsAg(-)、HBsAb(+)、HBeAg(-)，已注射乙肝疫苗）——>肝脏长期慢性损伤，肝代谢障碍、结构重建——>肝纤维化、肝硬化，肝功能进行性降低GTP 120U——>慢性肝功能不全（4年来乏力、嗜睡、记忆力下降。近来，面色僬悴，腹胀，尿少）——>2日前吃牛肉（高蛋白饮食），蛋白质消化，肠道产氨增多，清除不足，血氨增加（血氨92.18mmol/L），入脑——>肝性脑病（神志恍惚，认人不清；乏力、腹胀、眼部出血，狂躁，意识不清；腱反射亢进及肌张力增加，双手轻度微细震颤；嗜睡状态，反应迟钝） 具体发病机制：（四个学说背背熟，考哪个写那个，如果没说就挑着自己搞得清楚的写。）

乏力，面色僬悴：肝功能不全致机体物质、能量代谢障碍（糖：在肝脏转变为肝糖原贮存、糖异生、糖酵解；脂肪：胆汁分泌减少，脂肪消化吸收障碍，肝脏又是脂肪氧化的主要器官，脂类利用障碍；蛋白质：肝是体内分解转化各种氨基酸最强的器官，大多数氨基酸在肝脏中氧化分解，是合成蛋白质的主要场所） 腹胀：蛋白质消化吸收合成障碍，低蛋白血症，大量肝腹水导致 尿少：大量丢失体液（大量肝腹水），ADH分泌增多，肾保钠保水，尿少。

眼部出血：维生素代谢障碍，维生素K缺乏，出血倾向；凝血功能障碍：凝血因子合成减少 狂躁，意识不清2天：中枢神经系统功能代谢障碍，肝性脑病症状 记忆力下降：各种毒素无法转化代谢，入脑干扰脑细胞能量代谢 2日前因吃牛肉后出现神志恍惚，昨晨认人不清：肝性脑病症状

嗜睡状态，反应迟钝，腱反射亢进及肌张力增加，双手轻度微细震颤：肝性脑病二、三期症状

巩膜轻度黄染，黄疸指数24单位：高胆红素血症：肝性黄疸。肝细胞对胆红素摄取结合及排泄功能出现障碍，其中排泄障碍更突出造成。

前胸见蜘蛛痣，有肝掌：雌激素代谢障碍，灭活减弱；外周芳香化酶活性增高，雄激素向雌激素转化，雌激素水平明显升高，小动脉扩张导致 肝可触及，质硬，边缘较钝：肝硬化体征

腹水：醛固酮及血管升压素灭活减弱，钠水潴留；

肝合成蛋白质减少，低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，组织液生成增多

肝硬化假小叶形成使肝静脉回流受阻，肝血窦内压升高，液体滤出过多，超过淋巴回流代偿能力，淋巴液从肝脏和肠道表面漏入腹腔

尿少，钠水潴留（肾功能指标正常血 BUN 6.5mmol/L，血 Cr 86mmol/L）

低钾：ADH增多，保钠排钾，尿排钾增加。血钾降低，胞外氢离子进入细胞内，代碱，促进氨在肠道的吸收，加重肝性脑病。

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患者：男性，64岁。

主诉：前天因受凉后鼻塞、咳嗽、气促，下肢浮肿，今天突然昏迷。

既往史：有慢性支气管炎史20余年。患者3年前曾因“上呼吸道感染”后，气促、心慌、突然意识障碍，当时血气分析：pH7.18，paO2 42mmHg，paCO2100mmHg。 入院检查：昏睡不能应答，口唇紫绀，心脏浊音界向右扩大，体温37.6℃，血压95/55mmHg，呼吸25次/min，不规则，时有停顿现象，两肺散在干、湿啰音，心率112次/min，律齐。血气分析：pH7.25，paO2 52mmHg，paCO2 80mmHg，SaO2 80.4%，SB 31mmol/ L，K+ 5.7mmol/L 。

实验室检查：立即给机械通气、抗感染及呼吸兴奋剂等治疗，病情出现好转。经气 管插管机械通气3日后，血气恢复正常而拔管。二周后出院。 （1）患者存在哪些基本病理过程？依据是什么？ （2）是什么类型的呼吸衰竭，简述其机制。 （3）造成下肢水肿的原因是什么？简述其机制。

2、病人女性，35岁，因发热、呼吸急促及心悸2周入院。4年前病人开始于劳动时自觉心跳气短，近半年来此症状加重，同时出现下肢水肿。1个月前，曾在晚间睡梦中惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转而回家。近2周来，出现怕冷发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸、气短加重。病人于七、八岁时曾因常患咽喉肿痛而作扁桃体摘除术。16岁屡有膝关节痛史。体检：体温39.8℃，脉搏160次/min，呼吸32次/min，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)。重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。颈静脉怒张。心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，肺动脉第2音亢进。两肺有广泛的湿啰音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下6cm，有压痛，脾在肋下3 cm。指端呈杵状。下肢明显凹陷性水肿。实验室检查：红细胞3.0×1012/L，白细胞18×109/L，中性粒细胞0.9，淋巴细胞0.10。痰中找到心力衰竭细胞。尿量每日300-500ml，有少量蛋白和红细胞。尿胆红素(++)，血胆红素31umol/L(1.8mg/dl)，凡登白试验呈双相阳性反应。血浆非蛋白氮25mmol/L(35mg/dl)。入院后即给予抗生素、洋地黄和利尿剂治疗。于次日夜晚出现呼吸困难，病人烦躁不安，从口鼻涌出泡沬样液体，经抢救无效死亡。

（1）病人的原发疾病是什么？引起心力衰竭的直接原因和诱因有哪些？简述其发生机制。 （2）你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？有何依据？

（3）该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？最后的死亡原因是什么？ （4）根据该病人的病情，找出水肿的发病机制。

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