昆医海源学院免疫重点

1. 免疫（immunity）：是指机体识别和排除抗原性异物，以维持机体平衡和稳定的一种生理反应。（即：机体的免疫系统识别异己，产生排斥反应，清除抗原性异物；识别自己，

产生免疫耐受。）

2. 抗原Ab:是一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应的效应物

质，在体内外发生特异性结合的物质。 3. 抗原表位：又称抗原决定簇，是指抗原分子中被相应抗体或抗原受体识别的特定部位或

特殊的化学基因。 4. Forssman抗原：与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原，即存在于不

同生物种属之间的共同抗原，又名Forssman抗原。 5. 超抗原SAg:某些物质极微量（1~10ng/ml）就能够激活大量的（2%~20%）T细胞克隆

增殖，产生极强的免疫应答。这类抗原称为超抗原。

6. 抗体Ab:B细胞在抗原刺激下分化为浆细胞，产生能与相应抗原发生特异性结合的免疫

球蛋白，称为抗体。主要存在于血清等液体中。（关系：抗体是免疫球蛋白，但免疫球蛋白不一定是抗体）

7. 免疫球蛋白Ig：将具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白。 8. 调理作用：抗体（如IgG）与相应细菌等颗粒性抗原特异性结合后，通过其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面相应IgG Fc受体（FcγR）结合，所产生的促进吞噬细胞对上述颗粒性抗原吞噬的作用称为抗体的调理作用。

9. ADCC： IgG类抗体与肿瘤或病毒感染细胞表面相应抗原表位特异性结合后，再通过

其Fc段与NK细胞、Mfai和中性粒细胞表面相应IgG Fc受体（FcγR）结合，增强或触发上述效应细胞对靶细胞杀伤破坏的作用，即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，简称ADCC效应。

10. 单克隆抗体McAb:由一个B细胞克隆产生的，只作用于单一抗原表位的特异性抗体称

为单克隆抗体。

11. 补体C complement:是存在于人和脊椎动物学清，组织液中和细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质，它能辅助或补充抗体的溶细胞效应。

12. 细胞因子CK：由机体多种细胞合成和分泌的一类小分子糖蛋白，通过与细胞表面受体结合发挥多种功能。 13. 白细胞分化抗原：是指血细胞在分化成熟为不同谱系，各个谱系分化的不同阶段以及成

熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。 14. 粘附因子CAM：是介导细胞之间或细胞外基质之间相互接触和结合的一类分子的统称。 15. 主要组织性抗原MHA：由MHC编码的代表个体特异性的同种异型抗原，能引起强烈而又迅速的移植排斥反应。

16. 主要组织相容性复合体MHC：编码主要组织相容性抗原的一组基因群，这些基因群彼

此紧密连锁、位于同一条染色体上，具有控制同种异体排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。

17. 抗原特异性淋巴细胞：又称免疫活性细胞，指通过特异性抗原识别受体识别抗原后，自身活化、增殖、分化，并产生特异性免疫应答的细胞。包括T、B淋巴细胞。

18. 抗原提呈细胞APC：指能摄取、加工、处理抗原，并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞，包括单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等。 19. 自然杀伤细胞NK cell:属非特异性免疫细胞，它没有抗原识别受体，无需抗原预先致敏，也不受MHC限制，能非特异性地杀伤靶细胞。

20. 免疫应答：抗原→机体→抗原提成细胞摄取、加工、处理、提呈→抗原特异性淋巴细胞

活化、增殖、分化→特异性免疫效应

21. 免疫耐受：指免疫活性细胞接受某种抗原刺激，产生特异性的免疫无应答状态。 22. 免疫调节：在免疫应答过程中，各种免疫细胞之间、免疫分子之间相互作用，使机体对

抗原刺激产生适当应答的生理过程。

超敏反应hypevsensitivity:是机体对某种抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时发生的一种以生理功能紊乱或组织损伤为主的病理性免疫应答。Ⅰ型（速发型）：如药物过敏性休克、常见青霉素过敏反应、过敏性哮喘和过敏性鼻炎。Ⅱ型（细胞毒型）：如新生儿溶血症、输血反应、药物过敏性血细胞减少。Ⅲ型（免疫复合物型）：如血清病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。Ⅳ型（迟发性）如接触性皮炎和移植排斥反应，针对细胞内寄生菌、真菌和病毒产生的细胞免疫的同时伴随细胞损伤，又称为传染性超敏反应。 23. 人工免疫是人为的使机体获得特异性免疫，是免疫预防的重要手段。

24. 人工主动免疫：是用疫苗接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。 1. 免疫器官的组成和功能：免疫器官包括中枢免疫器官和外周免疫器官。中枢免疫器官是

免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，哺乳动物的中枢免疫器官有骨髓和胸腺。外

周免疫器官是成熟T、B细胞定居的场所，也是发生免疫应答的部位，主要包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织。

中枢免疫器官 骨髓B 是各类血细胞和免疫细胞发生的场所 B细胞分化成熟的场所 体液免疫应答发生的场所 2. 功能 免疫防御 免疫自稳 免疫监视 胸腺T T细胞增殖、分化、发育和成熟的场所 免疫调节 形成自身免疫耐受 生理表现 清除病源微生物及其他抗原 清除衰老或死亡细胞，维持自身耐受 识别清除突变细胞或病毒感染的细胞 淋巴结 T细胞>B细胞定居的场所 免疫应答发生的场所 参与淋巴细胞再循环 过滤淋巴液 外周免疫器官 脾脏 T细胞

按照结构与功能，细胞因子可被分为六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。

细胞因子的生物学活性：调节固有免疫应答、适应性免疫应答、刺激造血、诱导细胞凋亡、直接杀伤靶细胞、促进损伤组织的修复

TD-Ag 有 有 IgG等 体液Ir和细胞Ir 形成 TI-Ag： 无 无 IgM 体液Ir 不形成 5. 比较人工主动免疫和人工被动免疫 区别要点 接种或输入物质 免疫力产生时间 免疫力维持时间 用途 6. 补体三条激活途径的异同： 比较项目 CI途径 激活分子 主要是IC 起始分子 CIq 参与成分 C1、4、2、3、5~9 C3转化酶 C5转化酶 生物学作用 参与特异性体液免疫，感染后期发挥作用 参与非特异性体液免疫，感染早期期同MBL途径 发挥作用 C4b2a3b C4b2a3b C3bBb3b C4b2a 人工主动免疫 抗原（疫苗、类毒素等） 慢，1~4周产生 长，半年至数年 主要应用于预防 MBL途径 甘露糖残基、MBL MASP MBL、MASP、C4、2、3、5~9 C4b2a 人工被动免疫 抗体、细胞因子 快，输注后立即产生 短，2~3周 治疗或紧急预防 C3途径 主要是细菌脂多糖 C3 B、D、P因子，C3、5~9 C3bBb 7. 补体的生物学作用： （1）溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用。

（2）调理作用：C3b（或C4b、iC3b）一端附着于细菌或其他颗粒表面，另一端与吞噬细胞表面CR1（或CR3、CR4）结合，促进吞噬细胞吞噬细菌。

（3）免疫粘附：可溶性抗原-抗体复合物激活补体，产生的C3b一端与IC结合，另一端与表达于数量巨大的红细胞、血小板表面的相应受体CR1结合（粘附），通过运输转移给肝脾，被其中巨噬细胞等吞噬而清除免疫复合物（IC），以维护内环境稳定。 （4）炎症介质作用：①C3a、C5a称为过敏毒素；②C5a有趋化作用 8. 比较HLA I和HLA Ⅱ类分子 编码基因 分子结构 肽结合域 组织分布 主要功能

HLA I HLA-B、C、A α链和（β2-m）链组成 α1+α2 主要分布于有核细胞表面 HLA Ⅱ HLA-DP、DQ、DR α、β链组成 α1+β1 主要分布于APC（Mφ、DC、B细胞）和活化T细胞表面 识别和提呈内源性抗原肽，与CD8分子结合，识别和提呈外源性抗原肽，与CD4分子结对CTL的限制性 合，对Th的限制性 9. 叙述免疫应答的基本过程：

a) 感应阶段：即抗原的提呈与识别阶段，抗原提呈细胞摄取、加工、处理、提呈抗原

和抗原特异性淋巴细胞识别抗原后的启动活化的阶段。 b) 反应阶段：是淋巴细胞的活化、增殖、分化阶段

c) 效应阶段：是效应细胞或效应分子发挥特异性效应的阶段。 10. 初次应答和再次应答时抗体产生有何规律，其临床意义是什么？ （1、）初次应答指抗原首次进入机体，刺激B细胞增殖，产生抗体的过程 抗原首先进入机体↗B细胞→浆细胞→抗体

↘部分B细胞不增殖，形成记忆性B细胞

特点1潜伏期长2抗体倍增所需时间较长，抗体含量低3抗体维持时间短，下降迅速4血清抗体以IgM为主，IgG为辅，且出现相对较晚5抗体与抗原结合的强度较低为低亲和性抗体 （2）再次应答 同一抗原→再次进入机体→记忆性B细胞→浆细胞→抗体

特点1潜伏期短2抗体倍增所需时间短，抗体含量迅速大幅度上升3抗体维持时间长，下降缓慢4血清抗体以IgG为主5抗体与抗原结合的强度较高为高亲和性抗体

医学意义：1指导预防接种，制定最佳的免疫方案，使免疫机体产生效价高，免疫力持久的抗体2血清学实验诊断传染病时，应以一定间隔做两次实验，进行结果的比较3、根据的类别及浓度可了解传染的过程和疾病的转归 11. Ⅰ型超敏反应的常见疾病及防治原则：

●常见疾病1、全身过敏反应a、药物过敏性休克b、血清过敏性休克2、局部过敏反应a、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘和过敏性鼻炎是常见的b、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎c、皮肤过敏反应：主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管神经性水肿

●防治原则1、查明变应原、避免与之接触。是预防Ⅰ型超敏反应最有效的方法2、脱敏治疗a异种免疫血清脱敏疗法b异种变应原脱敏疗法3、药物治疗a抑制生物活性介质合成和释放的药物b生物活性介质拮抗药c改善效应器官反应性的药物4、免疫新疗法 12. 免疫球蛋白的主要生物学功能：

(1) 与抗原发生特异性结合 ：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。

（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。 （3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。

（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。

（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。 13. 以青霉素为例，叙述过敏性休克的发病机制？

青霉素→降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸+组织蛋白→完全抗原→刺激机体→产生特异性IgE→吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεR→机体致敏

青霉素→再次进入致敏机体→降解产物+靶细胞表面的IgE→靶细胞活化→释放生物活性介质→作用于全身各个组织器官→毛细血管扩张、血压下降→主要器官缺血缺氧→过敏性休克 14. IgＧ：血清中含量最高，是最重要的抗感染分子，包括抗菌、抗病毒、抗毒素等。还能

激活补体，增强巨噬细胞的吞噬功能，可穿过胎盘保护胎儿及新生儿免受感染

IgＭ：是分子量最大、体内受感染后最早产生的抗体，具有很强的激活补体作用和调理作用，常用于诊断早期感染。

攻膜复合物MAC：C566789 中枢———外周（归巢）