病理生理学小题库

的改变，如酸中毒时，H+浓度增高，可引起细胞膜对钾离子通透性明显增大，以致细胞外液钾浓度明显增高。

233.肾对钾平衡的调节包括

A.肾小球的滤过B.近曲小管的重吸收C.髓袢的重吸收D.远曲小管的排泄E.集合小管的排 [答案]A B C D E[题解]肾排钾可包括肾小球的滤过、近曲小管和髓袢对钾的重吸收、远曲小管和集合小管对钾排泄的调节。

234.促使远端肾单位主细胞分泌钾的因素有

A.主细胞基底膜面的Na+-K+泵活性增强B.肾小管重吸收Na+减少C.主细胞管腔面胞膜对K+的通透性增加

D.血液与小管腔液的钾电化学梯度增大E.远端肾单位小管液流速减慢

[案]A C D[题解]影响主细胞分泌钾的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜的Na+-K+泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变血液与小管腔液的钾的电化学梯度。当上述的Na+-K+泵活性增强、膜对K+通透性增加、钾的电化学梯度增大时均可使主细胞分泌钾增加。

235.由于钾的跨细胞分布异常导致低钾血症可见于

A.急性碱中毒B.剧烈运动C.α-肾上腺素能受体激动剂D.大剂量胰岛素E.细胞外液渗透压急剧升高

[答案]A D[题解]胰岛素可直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性，促进细胞摄钾；急性碱中毒通过H+-K+的跨细胞交换以及改变细胞膜对钾的通透性，促使钾进入细胞内或滞留在细胞内。上述两个因素均会导致低钾血症的产生。而肌肉剧烈运动、α-肾上腺能神经的激活以及细胞外液渗透压急剧升高均促使钾离子自细胞内移出而出现高钾血症。

236.细胞外液钾浓度升高促使远端肾单位主细胞泌钾，其机制是

A.激活Na+-K+泵的活性B.增大管腔面胞膜对钾的通透性C.降低肾间质钾浓度与小管细胞内液钾浓度差D.使远端流速减慢E.使小管内液负电性减小

[答案] A B C[题解]细胞外液的钾浓度升高通过如下三方面机制，可明显增加远曲小管和集合管主细胞的泌钾速率，即细胞外液钾浓度升高可刺激Na+-K+泵的活性，增大管腔面胞膜对钾的通透性，降低肾间质钾浓度与小管细胞内液钾浓度差，从而减少小管细胞内液钾离子向肾间质的返流。

237.醛固酮促进远端肾单位排钾的机制在于

A.小管对Na+重吸收增加，管腔内负电性增大B.激活小管细胞基膜Na+-K+泵活动 C.减少小管细胞基膜Na+-K+的跨细胞交换D.使小管主细胞管腔面胞膜钾通道开放数增多 E.小管对Na+水重吸收增加，远端流速减慢

[答案]A B D[题解]醛固酮具有显著的促进远端肾单位排钾功效，它可使Na+-K+泵的活性升高，将间质钾泵入小管上皮细胞内，并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性，同时还通过对Na+重吸收增加，使管腔内负电性增大，均有利于钾的分泌。远端流速减慢不利于钾的分泌排泄，醛固酮不会使小管细胞基膜Na+-K+的跨细胞交换减少。 238.引起低钾血症的原因有

A.碱中毒B.钾摄入不足C.长期使用利尿酸D.镁缺失E.盐皮质激素过多 [答案]A B C D E[题解]碱中毒时可使细胞外钾向细胞转移，引起钾的跨细胞分布异常而出现低钾血症；钾摄入不足或者长期使用利尿酸、镁缺失、盐皮质激素过多等原因引起肾排钾过多，均会引起低钾血症的产生。

239.剧烈呕吐导致低钾血症的机制是

A.促进肾排钾B.碱中毒C.肠内Na+-K+交换增多D.消化液大量丢失E.钾通道阻塞

[答案] A B D[题解]因消化液含钾，大量消化液丢失，可引起低钾血症；大量消化液丢失还可

引起血容量减少导致继发性醛固酮增多，促进肾排钾；剧烈呕吐造成大量胃酸丢失而引起代谢性碱中毒，也可使细胞外钾进入细胞内引起低钾血症。呕吐不会产生肠内Na+-K+交换增多和钾通道阻塞。

240.低钾血症可使骨骼肌出现

A.兴奋性增加B.静息电位负值减少C.肌麻痹D.肌细胞超极化阻滞E.松弛无力

[答案]C D E[题解]轻度低钾血症可使骨骼肌松弛无力，严重低钾血症时可出现肌麻痹。由于细胞外[K+]减小，使静息电位负值增大，即出现超极化，重者称为超极化阻滞，因静息电位与阈电位距离加大，兴奋性降低。 241.低钾血症对机体的影响主要表现有

A.心肌兴奋性降低B.骨骼肌松弛无力C.平滑肌蠕动增强D.横纹肌溶解E.多尿

[答案]B D E[题解]低钾血症时，细胞外[K+]降低，骨骼肌静息电位负值增大，兴奋性降低，表现为骨骼肌松弛无力，严重患者可出现肌麻痹。缺钾时肌肉运动所诱发的舒血管反应丧失，造成肌肉缺血，以致横纹肌溶解。缺钾时ADH介导的cAMP生成障碍，致集合管对ADH缺乏反应，表现为尿浓缩功能障碍而多尿。低钾血症时心肌兴奋性升高，而平滑肌和骨骼肌一样松弛无力，不会出现蠕动增强。

242.低钾血症和缺钾时的补钾原则是

A.尽量口服补钾B.病人每日尿量大于500ml才能静脉补钾C.静脉补钾浓度要低D.静脉补钾速度要慢

E.严重缺钾时需要短时间内快速补钾

[答案]A B C D[题解]低钾血症和缺钾时的补钾原则是：①口服补钾能奏效时尽量口服；②必须静脉补钾时须避免引起高钾血症，须每日尿量大于500ml才能补钾，补钾浓度要低，速度要慢；③严重缺钾（细胞内K+明显不足）须持续补钾一段时间，由于细胞内外钾完全恢复平衡较慢，补钾若操之过急易引起高钾血症。 243.高钾血症可见于

A.急性肾衰竭B.慢性肾衰竭C.Addison病D.糖尿病E.经胃肠摄钾过多

[答案]A B C D[题解]急性肾衰竭的早期、慢性肾功能的晚期，因GFR明显下降以致钾滤出受阻而血清K+升高；Addison病时醛固酮分泌不足，使远曲小管和集合管泌K+减少而血清K+升高；糖尿病时，胰岛素缺乏，血糖升高引起高渗和糖尿病常伴有酮症酸中毒均可促进K+从细胞内转移到细胞外，使血清K+升高。若经胃肠道摄钾过多，只要肾功能完好，一般不会引起高钾血症。

244.由于钾的跨细胞分布异常而导致高钾血症可见于

A.急性酸中毒B.钡剂中毒C.使用氯化琥珀胆碱D.洋地黄类药物中毒E.血管内溶血

[答案]A C D E[题解]急性酸中毒时可使细胞内钾漏出增多。某些药物如β受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒等通过干扰Na+-K+泵功能妨碍细胞摄钾；肌肉松弛剂氯化琥珀胆碱则可增大骨骼肌膜的K+通透性，钾外漏增多；血管内溶血时，红细胞内的K+大量释出。上述因素均可出现细胞内钾释放到细胞外液而导致高钾血症。而钡剂中毒是因引起钾通道阻滞而出现低钾血症。

245.假性高钾血症出现可由于

A.细胞内低钾B.采血样时溶血C.血小板过多D.白细胞过多E.血液浓缩

[答案]B C D[题解]假性高钾血症是指测得的血清钾浓度增高而实际的血浆钾或血清钾并未增高。最常见的原因为采集血样时发生溶血，红细胞内的K+大量释放所致。此外，血小板超过1012/L时，在形成血栓过程中血小板释放的钾可使血清钾明显超过血浆钾；而当白细胞计数超过2×1011/L时，也可因取血后血样放置期间白细胞的K+释放使血清K+或血浆钾浓

度升高。至于细胞内低钾和血液浓缩，引起的钾代谢紊乱不属假性高钾血症。

246.高钾血症对机体的影响可表现为

A.心肌收缩性下降B.心电图T波高尖C.窦性心动过缓D.心肌传导阻滞E.骨骼肌兴奋性先降低后增高

[答案]A B C D [题解]高钾血症时，细胞外液K+浓度升高干扰Ca2+内流，心肌兴奋-收缩耦联受影响，心肌收缩性下降；高钾血症时心肌细胞膜对K+的通透性升高，动作电位中与心电图T波对应的3相钾外向电流加速使T波高尖；高钾血症时由于心肌传导性降低，可出现各类型传导阻滞。高钾血症时骨骼肌的兴奋性是随血清钾浓度逐渐升高而出现先升高后降低的表现。

247.降低血清钾的措施有

A.静滴葡萄糖液B.应用胰岛素C.胰岛素葡萄糖同时应用D.口服阳离子交换树脂E.腹膜透析 [答案]A B C D E[题解]通过使细胞外钾向细胞内转移或者向体外排出可降低血清钾，如给胰岛素、葡萄糖可促进K+移入细胞内；口服阳离子交换树脂能增加经肠道排K+；腹膜透析则能经腹膜排钾。

248.低镁血症可见于

A.严重腹泻B.胰腺脂肪痢C.肠瘘D.肾盂肾炎E.肾小管酸中毒

[答案]A B C D E[题解]严重腹泻、胰腺脂肪痢、肠瘘等可引起大量含镁的消化液丢失，或者镁与未吸收的脂肪酸结合，形成不溶性镁脂肪酸盐，使粪镁排出增多而导致低镁血症。肾小管酸中毒等可因肾小管功能受损，使尿镁排出增多，导致低镁血症。

249.慢性酒精中毒是常见的低镁血症原因，其产生机制有

A.肠吸收镁减少B.肠道丢失镁增多C.肾小管对镁的重吸收减少D.细胞外镁向细胞内转移E.醛固酮分泌减少

[答案]A B C[题解]慢性酒精中毒引起低镁血症的机制是：由于长期饮酒常合并有肝、胰等损害使肠吸收镁减少；或因常呕吐、腹泻使肠道丢失镁增多，酒精也可抑制肾小管对镁的重吸收使肾排镁增多，导致低镁血症。

250.低镁血症患者引起心律失常的机制是

A.有效不应期缩短B.高钾血症C.自律性增高D.心动过缓E.传导加速

[答案]A C[题解]低镁血症可引起心律失常，其机制可能与Mg2+直接作用有关。即低镁使Ca2+和Na+经慢通道进入心肌细胞加快，平台期缩短，以致有效不应期缩短，以及自律细胞自动去极化加速等导致心律失常。

251.低镁血症导致低钙血症的原因有

A．钙摄入减少B.PTH分泌减少C.肾小管重吸收Ca2+减少D.Ca2+进入骨内E.游离钙减少 [答案]B C D E[题解]低镁血症引起低钙血症的原因有：①缺镁时,骨镁释放而Ca2+进入骨内；②低镁使腺苷酸环化酶活性降低；cAMP减少，PTH分泌减少，肾小管重吸收Ca2+减少；③Mg2+可置换血浆中与蛋白及阴离子结合的Ca2+；④低镁可使游离钙减少。 252.高镁血症患者临床表现可出现

A.骨骼肌麻痹B.嗜睡、昏迷C.高血压D.心肌传导阻滞E.心动过缓

[答案]A B D E[题解]镁过多可使神经-肌肉接头处释放乙酰胆碱减少，抑制神经骨骼肌兴奋的传导，常表现为骨骼肌迟缓性麻痹、嗜睡、精神萎靡、昏迷等。镁过多可延长窦房结、房室结传导及不应期，出现传导阻滞和心动过缓等。高镁血症常伴有低血压，不会使血压升高。 253.钙的生理功能是

A.骨骼和牙的主要成分B.调节细胞功能的信使C.参与凝血过程D.维持神经-肌肉兴奋性E.降低毛细血管通透性

[答案]A B C D E[题解]钙有成骨作用，是构成骨骼和牙的主要成分；Ca2+是调节细胞功能的信

使；Ca2+是凝血过程必不可少的因子；Ca2+与Mg2+、Na+、K+等共同维持神经-肌肉的正常兴奋性；Ca2+可降低毛细血管的通透性，防止渗出，有控制炎症和水肿的作用。 254.调节钙磷代谢的主要激素是

A.PTHB.降钙素C.生长素D.雌激素E.维生素D

[答案]A B E[题解]机体对钙磷代谢有相当完善的调节机制，主要由PTH、维生素D和降钙素三种激素通过三个靶器官（肾、骨和肠）来调节。生长素、雌激素虽然也是参与调节钙磷的激素，但不是主要的激素。

255.PTH对钙磷代谢的调节作用表现为

A.动员骨钙入血 D.促进小肠对Ca2+的吸收B．增强远曲小管对Ca2+的重吸收 E.促进小肠对磷的吸收

C．增强近曲小管对磷的重吸收

[答案]A B D[题解]PTH可激活骨组织中的各种细胞，迅速释放骨钙入血；PTH能增强远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收；PTH能促进小肠中Ca2+的吸收，但对肠吸收磷无明显影响。

256.引起低钙血症的原因有

A.甲状腺功能亢进 D.维生素D3代谢障碍B.甲状旁腺功能减退 E.急性胰腺炎C.慢性肾衰竭

[答案]B C D E[题解]引起低钙血症的原因有维生素D代谢障碍、甲状旁腺功能减退、慢性肾衰竭、急性胰腺炎、低镁血症等。至于甲状腺功能亢进常引起高钙血症。 257.维生素D代谢障碍可见于

A.慢性腹泻 D.肝硬化B.阻塞性黄疸 E.肺功能衰竭C.肾衰竭

[答案]A B C D [题解]慢性腹泻、脂肪泻、阻塞性黄疸等，可使维生素D吸收发生障碍；肝硬化、肾衰竭可由于肝细胞功能障碍和肾实质细胞破坏而使维生素D羟化发生障碍，不能在体内生成活性型维生素D3。至于肺的功能一般与维生素D代谢关系不大。 258.急性胰腺炎引起低钙血症的机制是

A.继发性甲状旁腺功能亢进 C.脂肪酸与钙结合形成钙皂B.维生素D3羟化障碍 D.降钙素分泌增多

E.PTH缺乏[答案]C D[题解]胰腺因炎症、坏死释放脂肪酸与钙结合形成钙皂，可引起血钙暂时性降低。此外，胰腺炎可引起胰高血糖素过多分泌，后者刺激降钙素分泌，也可引起低血钙的发生。

259.低钙血症对机体的影响可出现

A.手足抽搐 D.皮肤干燥B.佝偻病 E.毛发稀疏C.骨质疏松[答案]A B C D E

[题解]低钙血症时由于神经-肌肉兴奋性增高，可出现手足抽搐等症状；又由于骨质钙化障碍，可表现为骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松，小儿多表现为佝偻病；少数慢性缺钙患者可有皮肤干燥、毛发稀疏等表现。 260.引起高钙血症的原因有

A.原发性甲状旁腺功能亢进 D.维生素D中毒B.骨转移性肿瘤 E.继发性甲状旁腺功能亢进 C.甲状腺功能亢进

[答案]A B C D E[题解]原发性甲状旁腺功能亢进时，因PTH异常分泌使骨钙释放增多；转移至骨的肿瘤细胞可引起骨质破坏，骨钙释放，血钙升高；甲状腺功能亢进时，甲状腺素和三碘甲腺氨酸增多可促进骨质吸收，使血钙升高；维生素D中毒可因过量的维生素D造成肠钙吸收增加和骨钙溶解致高血钙；继发性甲状旁腺功能亢进症的患者，本来发生低钙血症，但由于长期低血钙的刺激引起甲状旁腺代偿性增生，有时过度增生，使PTH分泌增多反而出现高血钙症。