糖代谢习题

50. 血糖浓度低时，脑仍可摄取葡萄糖而肝不能，是因为( B ) A．胰岛素的作用 B. 脑己糖激酶的Km

C. 肝葡萄糖激酶对葡萄糖的 Km低 D. 葡萄糖激酶具有特异性 E. 血脑屏障在血糖低时不起作用

51.三羧酸循环主要在亚细胞器的哪一部位进行( D )

A. 细胞核 B. 胞液 C. 微粒体 D. 线粒体 E. 高尔基体 52. 饥饿可以使肝内哪一种代谢途径加强( D ) A. 脂肪合成 B. 糖原合成 C. 糖酵解 D. 糖异生 E. 磷酸戊糖途径

53. 最直接联系核苷酸合成和糖代谢的物质是( E )

A. 葡萄糖 B . 6-磷酸葡萄糖 C. 1-磷酸葡萄糖 D. 1，6-二磷酸果糖 E. 5-磷酸核糖 54．Cori 循环是指 ( D )

A. 肌肉内葡萄糖酵解成乳酸，有氧时乳酸重新合成糖原 B. 肌肉从丙酮酸生成丙氨酸，肝内丙氨酸重新变成丙酮酸 C. 糖原与葡萄糖－1－磷酸之间的转变

D. 外周组织内葡萄糖酵解成乳酸，乳酸在肝异生成葡萄糖后释放入血，供周围组织用

E. 肌肉内蛋白质分解，生成丙氨酸，后者进入肝异生成葡萄糖，经血液运输到肌肉

四、简答题

1. 简述糖酵解的生理意义。

答：1．①在集体缺氧的情况下迅速提供能量；②成熟的红细胞没有线粒体，在氧供充足的情况下也完全依赖糖酵解功能；③在某些组织细胞中，如神经、白细胞、骨髓等，即使不缺氧也有糖酵解提供部分能量。

2. 糖的有氧氧化包括哪几个阶段。

答： 2.糖的有氧氧化包括三个阶段: 第一个阶段:糖原或葡萄糖生成丙酮酸的阶段，在胞液中进行； 第二个阶段:丙酮酸进入线粒体中氧化脱羧生成乙酰CoA； 第三个阶段：三羧酸循环和氧化磷酸化阶段，彻底氧化生成CO2和H2O,并释放出能量。

3．三羧酸循环的生物学意义

答：①是糖、脂肪、氨基酸三大营养素的最终代谢通路；②是三大营养素代谢联系的枢纽； ③为呼吸链提供H＋ 和e；④为某些物质的生物合成提供小分子的前体物质；⑤为其他物质的合成提供碳架和碳素；⑥是获得能量的最主要形式。

4．简述磷酸戊糖途径的生物学意义。

答：⑴为核酸的生物合成提供核糖； ⑵提供NADPH作为供氢体参与体内多种代谢反应： ①NADPH时体内许多合成代谢的供氢体；②NADPH作为羟化酶的辅酶参与体内的羟化反应；③NADPH作为谷胱甘肽还原酶的辅酶维持谷胱甘肽的还原状态 。

5. 简述糖异生的生理意义。

答： 5．糖异生的生理意义：①空腹或饥饿时维持血糖浓度的恒定；②促进乳酸的再利用，补充肝糖原，补充肌肉消耗的糖；③肾脏的糖异生作用有利于排H+保Na+，维持机体的酸碱平衡 。

6．简述血糖的来源和去路。

答：血糖的来源：①食物中糖的消化吸收；②肝糖原的分解；③乳酸、甘油、生糖氨基酸的糖异生；

血糖的去路：①合成糖原；②经糖酵解生成乳酸，或经有氧氧化生成CO2和H2O,并释放出能量；③进入磷酸戊糖途径；④转变成脂类或氨基酸。

五、问答题

1. 写出葡萄糖无氧氧化的化学过程，并计算生成的能量。

答：第一个阶段是由葡萄糖分解成丙酮酸，称为糖酵解过程，一分子葡萄糖转变为两分子丙酮酸，依次经过葡萄糖的磷酸化作用、6-磷酸葡萄糖的异构作用、1,6-二磷酸果糖一分为二、磷酸二羟丙酮的异构作用、3-磷酸甘油醛氧化为1,3-二磷酸甘油酸、1,3-二磷酸甘油酸的磷酸转移、3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸、2-磷酸甘油酸脱水成为磷酸烯醇式丙酮酸、磷酸烯醇式丙酮酸的磷酸转移； 第二阶段为丙酮酸转变为乳酸的过程，缺氧情况下由乳酸脱氢酶催化丙酮酸，还原生成乳酸。

2. 写出一分子丙酮酸进入线粒体进行有氧氧化的化学过程，并计算生成的能量。 （包括丙酮酸生成乙酰辅酶A和三羧酸循环）。 答：丙酮酸的氧化脱羧，总反应式：

丙酮酸+NAD++HSCoA → 乙酰CoA+NADPH+H++CO2 生成2.5个ATP

三羧酸循环，总反应式：

CH3CO~SCoA+3NAD++FAD+GDP+Pi+2H2O→2CO2+3NADPH+3H++FADH2+HSCoA+GTP 异柠檬酸→α﹣酮戊二酸 （生成2.5个ATP）； α﹣酮戊二酸→琥珀酰CoA （生成2.5个ATP）； 琥珀酰CoA→琥珀酸 （生成 1 个ATP）； 琥珀酸→延胡索酸 （生成1.5个ATP）； 苹果酸→草酰乙酸 （生成2.5个ATP）。

所以一分子丙酮酸有氧氧化共生成12.5个ATP。

3. 谈谈你对糖尿病的了解情况。（包括糖尿病的病因、类型、症状和治疗药物） 答：糖尿病是由胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗所致的一组糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱综合症，以高血糖为特征。

根据其病因目前主要分1型、2型、其他特异型糖尿病和妊娠期糖尿病，临床常见有1型糖尿病和2型糖尿病。1型又称为胰岛素依赖性糖尿病，被认为是由于自身免疫破坏了胰岛中β细胞，引起胰岛素分泌不足所致。2型又称为非胰

岛素依赖性糖尿病，往往在40岁以后才发病，故也称为成年发作性糖尿病。2型糖尿病患者血液中的胰岛素水平并不低，甚至高于正常水平，主要是胰岛素受体缺乏或产生胰岛素抵抗。

在病理学上糖尿病是表现为不同类型和不同程度的一类复杂疾病，从实验糖尿病动物研究认为体内糖代谢紊乱首先是由葡萄糖转运受阻，同时糖异生作用增强，以及由乙酰辅酶A合成脂肪下降。糖尿病动物除脑组织外，较少利用葡萄糖的氧化作为能源，造成细胞内能量供应不足，患者常有饥饿感而多食，多食又进一步使血糖来源增多，使血糖含量更加升高，超过肾血阈时，葡萄糖通过肾从尿中大量排出而出现糖尿，必然带走大量水分，引起多尿；体内因试水过多，血液浓缩，渗透压增高，引起口渴，因而多饮；由于糖氧化供能发生障碍，导致体内脂肪及蛋白质分解加强，使身体逐渐消瘦，体重减轻。因此有糖尿病的所谓“三多一少”（多食、多饮、多尿及体重减少）的症状，严重的糖尿病患者还会出现酮血症及酸中毒。

现阶段广泛应用于临床治疗糖尿病的药物主要有化学药物和重组激素类药物两大类。化学药物有二甲双胍、磺脲类药物、罗格列酮等；重组天然人胰岛素是多肽类激素药物的代表。随着对糖尿病发病机制研究的深入，糖尿病药物研究已从传统作用机制的药物研究过渡到对具有新作用靶点和新作用机制的药物研究，如胰高血糖素样肽（GLP-1）类似物或受体激动剂、二肽基肽酶4抑制剂（DPP-Ⅳ）和作用于胰淀素、G蛋白藕联受体（GPR40、GPR119）、钠葡萄糖转运蛋白（SGLT1/2）、胆酸螯合剂、胰岛素抵抗等新药研究。