南京医科大学[生理学]问答

生理问答

1.生理功能的调节主要有哪几种方式各有何特点？ (1)神经调节：迅速，精确，短暂

(2)体液调节:缓慢，持久，广泛，精确度差

(3)自身调节：局部调节，调节准确，稳定但调节范围有限 2.跨膜物质转运的方式有哪些？各有何特点？

(1)单纯扩散：顺浓度差，不耗能，脂溶性物质O2，C O2

(2)液化扩散：顺浓度差，不耗能，载体转运葡萄糖，胺基酸，通道转运Na＋，K＋等 (3)主动转运：逆浓度差，特殊蛋白质帮助，耗能，如钠钾泵 (4)出胞入胞：大分子物质或物质团块，耗能 3.何谓静息电位？其形成机制如何？

细胞在安静状态下，膜内外间的电位差内负外正，膜内外离子浓度梯度，钾离子膜内高于膜外，安静时膜对钾离子通透，钾离子外流，膜外电位升高，膜内电位降低，内负外正随钾离子的外流电位差上升，对钾离子外流阻碍增加,当钾离子外流阻力和动力相等时，即达钾离子平衡电位 4.试述心肌工作细胞动作电位的产生机制？

0期：去极化，钠离子内流，达到钠离子平衡电位 1期：快速复极初期，钾离子外流

2期：平台期，钙离子内流与钾离子外流 3期：快速复极末期钾离子外流

4期：恢复期，钠钾泵，钙泵Al+－Ca2+交换体的作用 5.试述神经－肌肉接头处兴奋的传递过程？ 兴奋传到轴突末梢Ca +内流，囊泡向末梢移动，出胞作用释放递质到突触间隙，此致与突触后膜受体结合，突触后膜对Na离子的通透性增加，Na离子内流，产生终板电位临近肌细胞膜总和达阈电位，诱发动作电位

6.血液凝固有几条途径，分为几大步骤？

①内源性途径(异物表面，激活因子12)，外源性途径(组织因子) ②因子10启动(凝血酶原酶复合物的形成) ③凝血酶原→凝血酶 ④纤维蛋白原→纤维蛋白

7.心肌在一次兴奋的过程中，其兴奋性可发生哪些变化和发生哪些变化的主要机制是什么？

心肌细胞发生一次扩布性兴奋后，兴奋性发生以下周期性变化：首先是有效不应期（Na离子通道失活）,然后是相对不应期（Na离子通道逐渐恢复）和超常期（Na离子通道快恢复至静息状态，膜电位和阈电位距离较小）

8.组织液的生成及影响因素?

滤过的力量和重吸收的力量之差-------有效滤过压

有效滤过压＝(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压)－(血浆胶体渗透压＋组织液静水压) (1)毛细血管血压上升→组织液上升(水肿)

炎症→微动脉扩张(前阻力下降)→毛细血管血压上升→组织液上升

右心衰竭→静脉回流受阻(后阻力上升)→毛细血管血压上升→组织液上升 (2)血浆胶体渗透压下降→组织液上升

肾病，肝病，重度营养不良→低蛋白血症→血浆胶体渗透压下降→组织液上升(水肿) (3)淋巴回流受阻→组织液的胶体渗透压上升→组织液上升(水肿)

(4)毛细血管壁的通透性上升→血浆蛋白进入组织液→组织液胶体渗透压上升,血浆胶体渗透压下降→组织液上升(水肿)

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9.蛙心灌流实验中应用Adr（肾上腺素）和Ach起到什么作用？机制如何？

作用：加强4期的内向电流，使自动去极化速率加快，窦房结自律性频率变高，心率加快 机制：窦房结自律性频率变高，心率加快

↑ ATP 肾上腺素→心肌细胞上的β受体相结合──→ ↓

↓ 【cAMP】增高 促肌钙蛋白对Ca2＋的释放 ↓

提高肌浆网摩摄取Ca2＋的速度 心肌膜上Ca通道开放概率增加 ↓ ↓ ↓

心肌舒张速度增快，舒张完全 肌浆中Ca2＋浓度升高 慢细胞反应0期动作电的上升幅度增大，去极化

加快，房室传导时间缩短

↓

心肌收缩增强

ATP 乙酰胆碱→心肌细胞膜上M型受体结合－→ ↓

↓ 【cAMP】降低 启动细胞膜上的一种K＋通道，胞内K＋外 ↓

流，最大负极位更负窦房结自律性频律降 心肌膜上Ca通道开放概率减低 低，心率减慢。并且抑制4期的内向电流 ↓ ↓

也导致心率减慢 肌浆中Ca2＋浓度降低 慢细胞反应0期动作电位的上升幅度减

少，上升速

↓ 率减慢，房室传导速率减慢 心肌收缩减弱 10.动脉血压的行成条件及影响因素有哪些?

形成条件：心脏射血，外周阻力，足够血压充盈，大动脉弹性 影响因素：

(1)脉搏输出量，收缩压主要反映搏出量大小 (2)心率

(3)外周阻力，舒张压主要反应外周阻力大小 (4)大动脉弹性器作用 (5)循环血量和血管容量

11.为何胸内压是负压？胸内压的生理意义？

胸膜腔内的压力称胸膜腔内压(胸内压)，形成原因： (1)胸廓的自然容积＞肺的自然容积(胸廓的发育比肺快) (2)胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力

(3)胸内负压是由肺的回缩力行成的，胸内压＝大气压－肺回缩力 如以大气压为0，则：胸内压＝－肺回缩力

吸气：肺扩张→肺回缩力上升→胸内压负值上升 呼气：肺缩小→肺回缩力下降→胸内压负值下降 生理意义：

(1)维持肺扩张状态，不至于因肺回缩力而萎缩 (2)促进胸腔大静脉和淋巴液的回流

12.试述氧解离曲线各段的特点及其意义？

反应Hb氧结合量，Hb氧饱和度与血氧分压关系

(1)上段较平坦：PO2发生较大变化时，Hb氧饱和度影响不大,对血液摄氧量影响小

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(2)中断较陡：PO2下降，引起Hb氧饱和度明显降低，有利于在PO2较低组织释放更多的氧，所供组织利用

(3)下段最陡：PO2稍降低，就释放大量氧气，在必要时能向组织提供更多的氧 13.影响氧离曲线的因素？

(1)Hb值和量：Hb中的铁变成三价就不能与氧气结合，CO使曲线左移 (2)PH降低或Pco2升高：使氧离曲线右移(波尔效应) (3)温度升高：使曲线右移

(4)2,3-DPG升高：使Hb与氧的亲和力降低,有利于组织释放氧 13.简述CO2刺激呼吸的机制？

外周途径：CO2分压升高刺激颈动脉体，主动脉体外周化学感受器，通过窦神经和迷走神经传入兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快

中枢途径：CO2分压升高,CO2通过血脑屏障，与水发生化学反应生成H2CO3，进一步解离为H+，使脑脊液中氢离子浓度升高刺激中枢化学感受器，其为主要途径 14. 试述胃液的主要成分及其生理功能？

盐酸：启动胃蛋白酶原并提供其最适PH值，杀死胃内细菌，使蛋白质变性而易于消化，促进胰液、胆汁、小肠液的分泌，促进铁钙吸收

胃蛋白酶原：转变成胃蛋白酶，使蛋白质分解成目示和月东 黏液：保护胃粘膜

内因子：促进维生素B12吸收

15.试述调节胃酸分泌的主要机制

神经调节：食物性刺激引起反射性迷走神经兴奋，胃酸分泌增加 促进胃酸分泌的内源性物质：乙酰胆碱，组胺，促胃液素

抑制胃酸分泌的内源性物质：生长激素，皮上生长因子，前列腺素 消化期胃酸分泌的调节：

（1）头期：迷走神经兴奋，促胃液素促进胃酸分泌

分泌胃液的特点：分泌量占30%，酸度高，胃蛋白酶原含量高，消化力强

（2）胃期：食物扩充胃，迷走神经兴奋，和蛋白质分泌物的化学刺激，促胃液素促进胃酸分泌 特点：分泌量占60%，酸度高，但胃蛋白酶含量比头期胃液低 （3）肠期：主要是促胃液调节 特点：分泌量少（10%），胃蛋白酶原也少 胃液分泌的抑制性调节：盐酸 脂肪 高渗溶液 16. ADH作用及分泌调节

增加近曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收，使尿量减少血浆晶体渗透压增高→→刺激渗透压感受器→→视上核，室旁核ADH分泌增加→→水的重吸收增加→→尿量减少 EX： 大量发汗

循环血量减少→→心房，胸腔大静脉容量感受器刺激减弱→→ADH分泌量增加→→水的重吸收增加→→尿量减少 EX：大失血

也受血压以及其它因素的调节

17.糖尿病病人尿量增多并出现糖尿，试分析其机制

胰岛素减少，血糖增高，超过肾脏糖阈，近小球不能将葡萄糖全部重吸收，小管液溶质浓度升高，对抗水的重吸收，尿量增多（糖尿）（渗透性利尿）

18.试述家兔耳缘静脉注射0.5ml的1：10000肾上腺素后，其血压和尿量的变化，并说明其机制 血压 （1）心收缩力增强，心输出量增加使动脉血压升高 （2）血管收缩，外周阻力增加使动脉血压升高 尿量 （1）肾上腺素使动脉血量升高，尿量减少

（2）肾动脉收缩尤其是入球小动脉收缩使肾血流量减少进而肾小球滤过减少，尿量减少

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19.试述尿生成的过程

（1）肾小球的过滤：血浆经肾小球过滤生成原尿，有效过滤压为动力

（2）肾小管和集合管的重吸收：钠离子，水为99%重吸收，葡萄糖全部重吸收 （3）肾小管和集合管的分泌：钠离子，氢离子的分泌

20.试述大量饮水后循环系统及肾脏的功能变化及其意义（何谓水利尿？其机制如何？）…（大量出汗则相反）

在饮大量清水后，血渗透压降低，使血管升压素释放减少，引起尿量增加，称为水利尿。 大量饮清水→→血浆晶体渗透压下降→→下丘脑晶体渗透压感受器受刺激减弱→→ADH 分泌减少→→远曲小管，集合管对水的渗透性降低→→水的重吸收减少→→尿量增加 意义：保持体内水和渗透压的相对稳定

21.试述家兔耳缘静脉注射20ml生理食盐水后血压和尿量的变化，并说明其机制

（1）血液被稀释，血浆浇体渗压下降，肾小球有效滤过压增加，肾小球有效滤过压增加，尿量增加。 （2）血容量增加，肾小球血浆流量增加，使尿量滤过增多，也促使尿量增加。

（3）血容量增加，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核，使抗利尿素的分泌与释放减少，远曲小管，集合管对水的重吸收减少，尿量增多。 22.试述参与调节血糖的激素及其机制

（1）胰岛素：降低血糖，增加葡萄糖的去路（促进摄取，储存，利用集合成糖原等）减少葡萄糖的来源（抑制糖原分解和糖异生）

（2）胰高血糖素：升高血糖（促进糖原分解和糖异生等） （3）其它：糖皮质激素等对血糖水平亦有一定影响 23.试述突触的传递过程

兴奋传到突触前神经元轴突末梢，Ca+内流，囊泡向内末梢移动，出胞作用释放递质到突触间隙，与突触后膜受体结合，突触后膜对离子的通透性增加产生突触后电位

兴奋性突触后电位：钠离子内流为主，突触后膜去极化，EPSP，总和达阈电位，诱发动作电位 抑制性突触后电位：氯离子内流为主，突触后膜超级化，IPSP，突触后神经元兴奋性降低（抑制） 24.简述突触后抑制产生的机制和种类

突触后抑制：在哺乳类动物，所有的突触后抑制都是抑制性中间神经元的活动引起的，抑制性中间神经元释放抑制性神经递质，使与之发生突触联系的突触后神经元产生 抑制性突触电位，从而使突触后神经元发生抑制。 （1）传入侧制性抑制（交互抑制）定义

此抑制能使不同中枢之间的活动得到调节 （2）回返抑制定义

在于及时终止运动神经元的活动，或使同一种属内许多神经元的活动同步化。 25.试述含氮激素作用机制。

激素与膜受体结合，启动腺苷酸环化酶，cAMP生成，蛋白激酶启动，各种底物磷酸化，产生生物学效应，主要由G蛋白耦联受体介导，酶耦联受体介导用的 26.甲状腺激素的作用 《1》使产热增加

《2》对物质代谢的影响：促进蛋白质合成，增强血糖的分解和利用，促进胆固醇分解 《3》促进生长发育，尤其是脑和长骨 《4》对神经系统的影响 《5》对心血管活动的影响 《6》其它作用 27.五种升血糖激素

（1）生长素：抑制葡萄糖摄取和利用

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