西医综合生理学（打印版）

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定义：肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换 单分子的表面活性物质层和肺泡液体层 肺泡上皮层 上皮基底膜层 呼吸膜（肺泡膜）六层结构 组织间隙层 毛细血管基底膜层 毛细血管内皮细胞层 肺换气的动力：气体的分压差 氧气：众发压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液 肺换气的原理（在肺部） 二氧化碳：从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中 呼吸膜的面积和厚度：在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现 肺换气效率降低 （四）肺换气 影响肺换气的因素 凡影响到呼吸膜的病变：呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变 造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气 气体分子的分子量、溶解度以及分太差：CO2在血浆中的溶解度大于O2的24 倍，所以当肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留明显 通气/血流比值（VA/Q）： 比值大于0.84：表示肺通气过度或肺血流量减少， 每分钟肺泡通气量与每分 相当于肺泡无效腔增大 肺血流量的比值 比值大于0.84：表示肺通气不足或血流过剩或两 者同时存在，发生了功能性动-静脉短路 化学成分：肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二 化学成分与分布 棕榈酰磷脂酰磷脂酰胆碱

分布：肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间

肺泡表面活性物质 降低肺泡表面张力 意义 增加肺的顺应性 维持大小肺泡容积的相对稳定 防止肺不张 防止肺水肿 潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量 余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量 功能余气量=余气量+补呼气量 肺容量 肺总容量：潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量 肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量 量评价肺通气功能的较好指标：正常人头3翻江倒海分别为83%、 时间肺活量 96%、99%的肺活量 时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况：反映的为肺通气的 （五）肺容量与肺通气量 动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体 每分肺通气量=潮气量×呼吸频率 第分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。深慢呼吸比浅快 肺通气量 呼吸有利于气体交换 常用指标：肺活量、时间肺活量、肺泡通气量等 评价肺通气功能

最好的指标：肺泡通气量

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背侧呼吸组：实际上是孤束的腹外侧核，大多数为吸气相

脊髓初级中枢 关神经元（IN），轴突叉至对侧终止于脊髓颈、胸段的膈

神经和肋间神经的运动神经元

腹侧呼吸组：包括疑核、后疑核、后疑核、包氏复合体等神

结构 经核团，其中既含有吸气相关神经元（IN）又含有呼气相关

延髓呼吸中枢 神经元（EN） 呼吸中枢的结 功能：基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢 构和功能特性 臂旁内侧(NPBM)

脑桥呼吸调 结构：包括脑桥前端的 整中枢（IOS） 相邻的K�筶liker-Fuse复合体

（六）呼吸中枢 2对神经核团

及呼吸节律的形成 功能：可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。

此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切 除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸

吸气活动发生器(CIAG) 假说 吸气切断机制(IOS) 呼吸节律的形成 在CIAG作用下,IN兴奋, 脊髓吸气肌运动神经元 其兴奋传至 NPBM 吸气向呼气转 IOS 化的具体过程 IOS接受来自LN、NPBM和肺牵扯张感受器的冲动→总全达 到阈值→IOS兴奋→负反馈终止CIAG的活动→吸气停止，

转为呼气

感受器位于气管和支气管平滑肌内 肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气 肺牵扯张反射 传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓 （Hering-Breuer反射） （七）呼吸的 肺缩小反射：肺缩小时引起吸气，仅在病理情况下发挥作用 反射性调节 肺毛细血管旁（J）感受器引起的呼吸反射：J感受器位于肺泡壁毛细血管的组织间隙内。 它接受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快 主要途径：通过增高脑脊液中H+浓 CO2对呼吸的调节：一定 度作用于中枢感受器 水平的CO2对维持呼吸 中枢的兴奋性是必要的 次要途径：直接作用于外周感受器 主要途径：血中H+主要作用于外周感受器 次要途径：作用于中枢化学感受器。H+通过血 CO2、［H+］和O2对呼吸的 ［H+］对呼吸的调节 脑脊液屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感 调节（通过中枢化学感受 受器的有效刺激是脑脊液中的H+ （八）化学因素 器与外周化学感受器）

对呼吸的调节低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受

器而兴奋中枢，O2降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用 直接生理刺激：缺O2的变化 外周化学感受器 CO2、［H+］和O2通过化学 血中CO2变化和H+浓度变化 感受器调节呼吸的异同点 直接生理刺激：脑脊液中H+浓度变化 中枢化学感受器 对CO2敏感性比外周高 不感受缺O2的刺激而兴奋中枢

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与该气体的溶解度和分压成正比 物理溶解：溶解量

与温度成正反比 可逆 Fe是亚铁状态

Hb与O2结合的特征 是氧合

不需酶催化，取决于血中O2的高低 结合或解离曲线S型（变构效应） 上段较平坦：氧分压在70~100mmHg范围变化时， Hb氧饱和度变化不大 氧解离曲线 中段较陡：是HbO2释放O2部分 下段最陡：代表O2贮备

氧气的运输 化学结合：氧合血红 H+升高（波尔效应：酸度增

蛋白是氧运输的主 曲线的因素氧解离 加，降低Hb与O2的亲和力） 要形式，占98.5% 曲线右移，释放O2增 PCO2升高 多供组织利用 温度升高 2，3-DPG增加或升高

（九）气体在血 影响氧解离 ［H+］降低（波尔效应：酸度降低， 液中的运输 曲线的因素 氧解离曲线 使Hb与O2的亲和力增加）

左移， 不利 PCO2降低 于O2的释放 温度降低

2，3-DPG降低 物理溶解：占5% 运输形式 HCO-3占88% 化学结合 二氧化碳的运输 氨基甲酸血红蛋白占7%

O2与Hb结合对CO2运输的影响：将促使CO2释放，这一效应称何尔登效应

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兴奋性：较骨骼肌低 节律性：不规则 紧张性 一般特性 伸展性 对刺激的特异敏感性：即对牵张、温度和化学刺激敏感，而对切割、电刺激等不敏感 静息电位：主要由K+外流的平衡电位形成，但Na+、Cl-、Ca2+等离子在安静时也 有少量通透性，加之生电钠泵也发挥作用，故静息电位值较低且不稳定 （一）消化道平 滑肌的特性 慢波的概念：是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性除 极化形成的。起源于纵行肌，是局部电位，不能直接引起平滑肌收 缩，但动作电位只能在慢波的基础上产生，因此慢波是平滑肌的起 步电位，控制平滑肌收缩的节律 电生理特性 慢波电位 慢波是在静息电位基础上产生的缓慢的节律性除极化波

（又称基本 胃肠道不同部位慢波的频率不同

电节律） 慢波的特点 它的产生与细胞膜生电钠泵的周期活动有关

不能引起平滑肌收缩

慢波的波幅通常在10~15mV之间

动作电位：是慢波除极化到阈电位水平时产生的，动作电位引起平滑

肌收缩。参与平滑肌动作电位形成的离子主要是Ca2+和K+ 胃肠激素的化学成分：为多肽，可作为循环激素起作用，也可作为旁分泌物在局部起作用或者分 泌入肠腔发挥作用。胃肠道是体内最在的内分泌器官 调节消化腺的分泌和消化道的运动

（二）胃肠激素 胃肠激素的生理作用 调节其他激素的释放：抑胃肽刺激胰岛素分泌 营养作用：促胃液素促进胃黏膜细胞增生 脑-肠肽：指中枢神经系统和胃肠道内双重分布的的多肽，例如：促胃液素、胆囊收缩素、生长抑素 交感神经：释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用 外来神经：自主神经系统 副交感神经：通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽， 调节胃肠功能 内在神经（肠内）神经系统：包括黏膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元、传出神经元， （三）消化系统 也包括中间神经元，能完成局部反射 的神经支配 VIP能神经：胃的容受性舒张、机械刺激引起的小肠充血等，均为神经兴奋释放舒血管肠肽（VIP） 所致。VIP能神经的作用是舒张平滑肌，舒张血管和加强小肠、胰腺的分泌活动