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生理学教案

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  • 2025/5/4 11:13:44

神经肌肉接头处的兴奋传递

1.神经肌肉接头处的结构 (图) 接头前膜

接头后膜(即终板膜) 接头间隙

2.神经肌肉接头处兴奋的传递过程

AP→接头前膜Ca2+通道开放→Ca2+内流→囊泡移动、融合→出胞作用→Ach释放→

ACh与后膜N-型ACh受体结合,通道开放→Na+内流→终板电位→肌膜Na+通道开放→AP

终板电位及微终板电位 Ach的释放:量子式释放

Ach的灭活:胆碱脂酶(被新斯的明抑制) N-型受体阻断剂:箭毒、á-银环蛇毒

3、神经肌肉接头处兴奋传递的特征 a、单向传递 b、时间延阁

c、易受环境因素变化的影响 d、是1对1的传递

骨骼肌细胞的微细结构 1. 肌原纤维和肌小节(图) (1)肌原纤维

明带:长度可变,其正中的暗线为Z线

暗带:长度固定,正中相对透明区为H带, H带中央的暗线称为M线。

(2)肌小节:两条Z线间的区域

长度=1/2明带 + 暗带 (1.5--3.5μm ) 2.肌管系统 (图)

(1)横管:由胞膜向内凹入形成 (2)纵管(肌浆网):

三联管:由每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池构成 作用:把横管传来的信息和终池Ca2+释放联系起来

骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联:把肌细胞的兴奋和收缩连接起来的中介过程 三个步骤:(图)

(1)肌膜动作电位经横管传向肌细胞的深处 甘油高渗任氏液可破坏横管系统 (2)三联体处的兴奋传递

横管膜兴奋→终末池Ca2+通道开放→Ca2+进入肌浆→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌丝滑行→ 肌收缩。

3.肌浆网对Ca2+的释放和回收

释放:AP使终池膜Ca2+通道开放

回收:钙泵作用

骨骼肌细胞的收缩机制——肌丝滑行学说

肌丝滑行学说:肌细胞收缩时肌原纤维缩短,是细肌丝向粗肌丝中间滑行的结果。

1.肌丝的分子结构

(1)粗肌丝:由肌凝蛋白构成(图)

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横桥的作用:

a. 具有与细肌丝结合的位点 b. 具有ATP酶的活性

(2) 细肌丝 (图)

a.肌动蛋白,又称肌纤蛋白 具有与横桥结合的位点 b.原肌凝蛋白 覆盖结合位点

c.肌钙蛋白 与Ca2+结合→原肌凝蛋白构象改变→暴露结合位点 收缩蛋白:肌凝蛋白与肌动蛋白 调节蛋白:原肌凝蛋白和肌钙蛋白 2、肌丝滑行的基本过程(图)

肌浆中Ca2+升高→ Ca2+与肌钙蛋白结合后构象改变→原肌凝蛋白的双螺旋结构发生扭 转→肌纤蛋白的横桥结合位点暴露→横桥和肌纤蛋白结合,横桥扭动、脱离、再结合、再 扭动(横桥循环)→细肌丝向M线方移动

ATP的作用:提供能量、使横桥脱离

骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 外部表现:肌肉缩短、产生张力、作功

肌肉的收缩形式

1、等长收缩与等张收缩 (图)

等长收缩:指肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。 等张收缩:指肌肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。 2、单收缩与单收缩的复合(图)

肌肉收缩的力学分析

1、前负荷对骨骼肌收缩的影响:

长度-张力曲线 (图)

前负荷:肌肉在收缩前就作用于肌肉的负荷,将肌肉拉长于某一状态。 最适初长度:使肌肉收缩时产生最大张力的初长度。 最适前负荷:产生最适初长度的前负荷。

在最适初长度和前负荷时,肌张力最大,收缩速度最快,缩短的长度最大,横桥与细肌丝结合最多,作功效率最高。(图)

2、后负荷对骨骼肌收缩的影响:

张力-速度曲线(图)

后负荷:肌肉开始收缩时遇到的负荷。

后负荷愈大,产生张力愈大,肌肉缩短的速度及缩短的长度愈小。

适度的后负荷(百分之三十最大张力处)才能获得肌肉作功的最佳效率。

3、肌肉收缩能力

指与前、后负荷无关的肌肉本身的收缩能力,即肌肉内部的功能状态。 平滑肌的结构和功能特点

平滑肌细胞的结构特点 (图)

平滑肌细胞的功能特点:

1、肌浆网不发达,收缩时需要外Ca2+ 2、收缩缓慢而持久,不易疲劳 3、对牵拉刺激敏感

4、具有自律性

5、受自主神经支配,对各种体液因素敏感

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七、 小结:

1. 神经-骨骼肌接头处的兴奋传递

2. 骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联 3. 骨骼肌收缩的分子机制

七、作业:

1. 兴奋是如何通过神经-骨骼肌接头的?

2+

2。骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联与Ca有何关系? 3. 横桥有何特性?其在肌丝滑行中有何作用? 4. 试比较单收缩与复合收缩的特点及意义。

八、教学体会:

骨骼肌收缩的机理较难理解,必须利用多媒体课件动画效果同时结合解剖学和组织胚胎学的内容来配合讲解。

这一章讲课结束后,学生对所学内容有一个初步的印象,但还不巩固。如有时间,再给学生放映细胞生物电现象及骨骼肌收缩的生理录像片或给学生作一次专题讲座,效果会更好。

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第三章 血液生理(一) 第11-12 课时

课程名称 授课对象 授课章节 课 题 第三章 血液 第一节 血液的组成和理化特性 第二节 血细胞生理 血液的组成:10分钟 血液理化特性:30分钟 造血过程的调节:5分钟 红细胞生理:35分钟 生理学 课时 2学时(80分钟) 学时分配 一、 教学目的与要求

1.了解血液的组成、理化特性和生理功能;等渗、低渗、高渗及等张溶液;红细胞的数量、形态与功能。

2.熟悉血液在内环境中的地位和作用;红细胞生成的原料及影响红细胞成熟的因素。 3.掌握血浆渗透压,晶体渗透压和胶体渗透压及其生理意义;红细胞的功能、生理特性和促红细胞生成素对红细胞生成的调节。 二、教学重点、难点、疑点 重点:

1.红细胞比容;

2.血浆渗透压;晶体渗透压、胶体渗透压的形成及其意义; 3.红细胞的悬浮稳定性和血沉; 4.促红细胞生成素对红细胞生成的调节。 难点:

1。血浆渗透压的产生,血浆晶体渗透压与胶体渗透压的生理作用; 2.促红细胞生成素对红细胞生成的调节。

疑点:促红素对红细胞生成的调节 三、教学方法设计

血液这一部分内容是以前接触较多的一个内容,大部分内容比较好理解,在这一次课,重点也是难点就在血浆渗透压的产生及其生理意义,在讲述血浆渗透压的时候,首先给出装有低渗液的水槽,然后再插入有半透膜的内含高渗液的漏斗,引出渗透现象,然后向同学们提出问题:什么是渗透现象,渗透现象是如何产生的,然后再对渗透现象产生的机制,尤其是对渗透压的产生的两个前提条件:半透膜及溶液中溶质颗粒与渗透压的关系进行讲解,由渗透现象引出渗透压的产生,再到影响渗透压产生的因素,这样层层深入对提出的问题进行说明。在这一过程中,虽然是以自问自答的方式进行,应注意给同学们留下思考的时间,并且强调渗透压主要影响的是水分的转移,由此影响到水的平衡,影响到细胞的功能及血容量

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神经肌肉接头处的兴奋传递 1.神经肌肉接头处的结构 (图) 接头前膜 接头后膜(即终板膜) 接头间隙 2.神经肌肉接头处兴奋的传递过程 AP→接头前膜Ca2+通道开放→Ca2+内流→囊泡移动、融合→出胞作用→Ach释放→ACh与后膜N-型ACh受体结合,通道开放→Na+内流→终板电位→肌膜Na+通道开放→AP 终板电位及微终板电位 Ach的释放:量子式释放 Ach的灭活:胆碱脂酶(被新斯的明抑制) N-型受体阻断剂:箭毒、á-银环蛇毒 3、神经肌肉接头处兴奋传递的特征 a、单向传递 b、时间延阁 c、易受环境因素变化的影响 d、是1对

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