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职业卫生2 - 图文

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  • 2025/5/29 16:41:29

①普通型(classic silicosis):接触一定浓度游离二氧化硅粉尘,一般在接尘开始后20年以上发病; ②激进型(accelerated silicosis):接触较高浓度游离二氧化硅粉兰,开始接尘后5~10年发病; ③速发型(acute silicosis):接触极高浓度游离二氧化硅粉尘, 在很短时间,甚至在一年内就发病,病理改变以肺泡内矽性蛋白沉积为主,常导致死亡。 (三) 发病机制

石英粉尘引起肺泡巨噬细胞功能改变 、崩解死亡和肺泡结构及其他细胞受损破坏,进而导致肺组织纤维化病变 。

(四)病理改变

尸检肉眼观察,见矽肺病例肺体积增大,重症型晚期肺体积缩小,一般含气量减少,灰白或黑白色,晚期呈花岗岩样。肺重增加,入水下沉。触及表面有散在、孤立的结节如砂粒状,肺弹性丧失,融合团块处质硬似橡皮。可见胸膜粘连、增厚。肺门和支气管分叉处淋巴结肿大,色灰黑,背景夹杂玉白色条纹或斑点。

1.结节型矽肺 典型病变为矽结节(silicotic nodule)。

典型矽结节横断面似葱头状,外周是多层紧密排列的胶原纤维,中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。有的矽结节以缠绕成团的胶原纤维为核心,周围是尘细胞、尘粒及纤维性结缔组织,呈旋涡状排列。

肉眼观,矽结节稍隆起于肺表面呈半球状,在肺切面多见于胸膜下和肺组织内,为1~5mm的散在矽结节。

镜下观,可见不同发育阶段和类型的矽结节。早期矽结节胶原纤维细且排列疏松,间有大量尘细胞和成纤维细胞。结节越成熟,胶原纤维越粗大密集,细胞越少,终至胶原纤维发生透明性变,中心管腔受压,成为典型矽结节。 2. 弥漫型间质纤维化型矽肺

吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低,或游离二氧化硅含量较高,但吸入量较少的病例。病变进展缓慢,特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围,纤维组织呈弥漫性增生,相互连接呈放射状、星芒状,肺泡容积缩小,有时形成大块纤维化,其间夹杂粉尘颗粒和尘细胞。

3. 矽性蛋白沉积:病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物,称之为矽性蛋白;随后可拌有纤维增生,形成小纤维灶乃至矽结节。

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4. 团块型矽肺

上述类型矽肺进一步发展,病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合,其间继发纤维化病变,融合扩展而形成团块状。该型多见于两肺上叶后段和下叶背段。

肉眼观,病灶为黑或灰黑色,索条状,呈圆锥、梭状或不规则形,界限清晰,质地坚硬;切面可见原结节轮廓、索条状纤维束、薄壁空洞等病变。

镜下除可观察到结节型、弥漫间质纤维化型病变、大量胶原纤维增生及透明性变外,还可见被压神经、血管及所造成的营养不良性坏死,薄壁空洞及钙化病灶;萎缩的肺泡组织泡腔内充满尘细胞和粉尘,周围肺泡壁破裂呈代偿性肺气肿,贴近胸壁形成肺大泡;胸膜增厚,广泛粘连。

5. 矽肺结核的病理特点是既有矽肺又有结核病变。

镜下观,中心为干酪样坏死物,在其边缘有数量不多的淋巴细胞、上皮样细胞和不典型的结核巨细胞,外层为环形排列的多层胶原纤维和粉尘。也可见到以纤维团为结节的核心,外周为干酪样坏死物和结核性肉芽组织。坏死物中可见大量胆固醇结晶和钙盐颗粒,多见于矽肺结核空洞,呈岩洞状,壁厚不规则。

(五)临床表现 1. 症状与体征

肺的代偿功能很强,矽肺患者可在相当长时间内无明显自觉症状,但X线胸片上已呈现较显著的矽肺影像改变。随着病情的进展,或有合并症时,可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征,无特异性,虽可逐渐加重,但与胸片改变并不一定平行。 2. X线胸片

(1)圆形小阴影:是矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态,其病理变化以结节型矽肺为主,呈圆或近似圆形,边缘整齐或不整齐,直径小于l0mm,按直径大小分为:p(<1. 5mm)、q(1. 5mm ~ 3mm)、(3.0mm~l0mm)三种类型。吸入粉尘中的游离二氧化硅含量越高,矽结节的成熟程度越高,圆形小阴影致密度越高,直径越大。p类小阴影主要是不太成熟的矽结节或非结节性纤维化灶的影像,q、r类小阴影主要是成熟和较成熟的矽结节.或为若干个小矽结节的影像重叠。圆形小阴影早期多分布在两肺中下区,随病变进展,数量增多,直径增大,密集度增加,波及两上肺区。

(2)不规则形小阴影:多为接触游离二氧化硅含量较低的粉尘所致,病理基础主要是肺间质纤维化。表现为粗细、长短、形态不一的致密阴影。之间可互不相连,或杂乱无章的交织在一起,呈网状或蜂窝状;致密度多持久不变或缓慢增高。按其宽度可分为:s (<1.5mm)、t (1.5mm~3.0mm)、u (3.0mm~l0mm)。早期也多见于两肺中下区,弥漫分布,随病情进展而逐渐波及肺上区。

(3)大阴影:指长径超过10mm的阴影,为晚期矽肺的重要X线表现,形状有长条形、圆形、椭圆形、或不规则形,病理基础是团块状纤维化。大阴影的发展可由圆形小阴影增多、

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聚集,或不规则小阴影增粗、靠拢、重叠形成;多在两肺上区出现,逐渐融合成边缘较清楚、密度均匀一致的大阴影,常对称呈八字状,也有先在一侧出现;大阴影周围一般有肺气肿带。

(4)胸膜变化:胸膜粘连增厚,先在肺底部出现,可见肋膈角变钝或消失;晚期膈面粗糙,由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连,呈“天幕状”阴影。

(5)肺气肿:多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿,严重者可见肺大泡。

(6)肺门和肺纹理变化:早期肺门阴影扩大,密度增高,有时可见淋巴结增大,包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化,肺纹理增多或增粗变形;晚期肺门上举外移,肺纹理减少或消失。 3. 肺功能变化

患者早期肺功能变化不明显,与X线胸片影响变化不一致。肺活量可降低,但时间肺活量正常。病变进展并发肺气肿时,肺活量(VC)进一步降低,一秒钟用力呼气容量(FEV 1)也减少,耗气量及其占肺总量比值增加。当大量肺泡遭受破坏和肺毛细血管增厚时,导致弥散功能障碍。

4. 实验室检查:免疫学和生物化学指标

血清铜蓝蛋白、血清溶菌酶、过氧化物歧化酶、Ⅲ型前胶原肽、粘蛋白、免疫球蛋白、白细胞介素-1、尿羟脯氨酸、支气管肺泡灌洗液中蛋白、磷脂、纤维粘蛋白等为诊断的辅助指标,但其临床使用价值有待深入研究。 5. 并发症

矽肺常见并发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。矽肺和并发症互相促进,一旦出现并发症,病情进展加剧,甚至死亡。 (六)诊断

接触游离二氧化硅粉尘职业史为前提,X线胸片为依据

根据国家尘肺X线诊断标准(GBZ70-2002),参考受检者的系列胸片和该单位矽肺发病情况,方可做出X线诊断和分期。按照《职工工伤与职业病致残程度鉴定》(GB/T16180—1996),由职业病执业医师组成的诊断组诊断,发给尘肺病诊断证明书,患者享受国家相应医疗和劳动保险待遇。

对于少数生前有较长时间接尘职业史,未被诊断为矽肺者,根据本人遗愿或死后家属提出申请进行尸体解剖诊断者,具有诊断权的职业病理医师按照《尘肺病理诊断标准》(GB8783—88),参考患者生前接尘史和历次拍摄的X线胸片,综合判断做出病理诊断,交送检单位和由职业病执业医师组成的诊断组处理。该诊断可作为享受职业病待遇的依据。 (七)鉴别诊断

1.急性和亚急性血行播散型肺结核 多见于儿童, 除肺野小阴影外,无肺气肿与肺间质纤维化征象;起病急、高热、盗汗、消瘦,抗痨治疗有效。

2.肺含铁血黄素沉着症 有风湿性心脏病史、有心衰表现,胸片显示二尖瓣型(靴型)心影。 3.肺癌 咯血、常伴胸水、痰中有癌细胞,病情进展快,转移癌有原发癌病灶。

4.肺霉菌病 有发霉物接触史或长期服用广谱抗菌素史,痰培养霉菌阳性,抗霉菌治疗有效。 5.肺泡微石症 有家族史,阴影致密、边缘锐利,X 线胸片表现多年不变。 ·《尘肺病诊断标准》(GBZ70—2002) (1)无尘肺(O)

O:X射线胸片无尘肺表现。

O+:胸片表现尚不够诊断为I者。 (2)一期尘肺(Ⅰ)

Ⅰ:有总体密集度1级的小阴影,分布范围至少达到两个肺区。

Ⅰ+:有总体密集度1级的小阴影,分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴

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影,分布范围达到4个肺区。 (3)二期尘肺(Ⅱ)

Ⅱ:有总体密集度2级的小阴影,分布范围超过4个肺区;或有总体密集度3级的小阴影,分布范围达到4个肺区。

Ⅱ+:有密集度3级的小阴影,分布范围超过4个肺区;或有小阴影聚集;或有大阴影,但尚不够诊断为Ⅲ者。 (4)三期尘肺(Ⅲ)

Ⅲ:有大阴影出现,其长径不小于20mm,短径不小于10mm。

Ⅲ+:单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。 (八)尘肺患者的处理 1. 治疗

目前尚无根治办法,治疗矽肺药物,如克矽平(P204)、柠檬酸铝、汉防己甲素、羟基哌喹、磷酸哌喹,在动物试验可抑制胶原纤维增生、保护肺泡巨噬细胞的作用;在临床试用中也观察到某种程度上的减轻症状、延缓病情进展的疗效,但有待继续观察和评估。

积极对症治疗和预防并发症尤为重要,还应注意增强营养,生活规律化和适当的体育锻炼。 ·克矽平的作用

矽肺病人经本品治疗后,症状有不同程度的改善,胸部x线检查可见到部分患者矽肺病变呈现稳定状态并停止发展。对早期矽肺有一定疗效,对急性矽肺疗效显著。如患者合并结核感染时,可在使用本品的同时合用抗结核药物。 ·克矽平的使用

雾化吸入4%本品水溶液,每周6次,每次5~10ml,每次吸入约30分钟。也可将雾化吸入改为每周3次,同时肌注4%水溶液,每周3次,每次4~6ml。必要时也可单独肌注4%水溶液,每周6次,每次4ml(肌注时可添加2%盐酸普鲁卡因数滴以减轻刺激),但单用不如同时合并雾化吸入疗效好。一般3个月为1疗程,连续应用2~4疗程,每疗程间隔1~2月。

2. 职业病致残程度鉴定

矽肺患者确诊后,应依据其X线诊断尘肺期别、肺功能损伤程度和呼吸困难程度,进行职业病致残程度鉴定。按《职工工伤与职业病致残程度鉴定》(GB/T16180—1996),尘肺致残程度共分为5级,由重到轻依次为:

1.二级 尘肺 Ⅲ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。

2.三级 具备下列3种情况之一:①尘肺Ⅲ期;②尘肺Ⅱ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级;③尘肺I、Ⅱ期合并活动性肺结核。

3.四级 具备下列2种情况之一:①尘肺Ⅱ期;②尘肺I期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。

4.六级 尘肺I期伴肺功能轻度损伤。

5.七级 尘肺I期,肺功能正常。 3. 患者安置原则

1)尘肺一经确诊,不论期别,均应及时调离接尘作业。不能及时调离的,必须报告当地劳动、卫生行政主管部门及工会,设法尽早调离。

2)伤残程度轻者(六级、七级),可安排在非接尘作业从事劳动强度不大的工作。

3)伤残程度中等者(四级),可安排在非接尘作业做些力所能及的工作,或在医务人员的指导下,从事康复活动。

4)伤残程度重者(二级、三级),不担负任何工作,在医务人员指导下从事康复活动。 思考题

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①普通型(classic silicosis):接触一定浓度游离二氧化硅粉尘,一般在接尘开始后20年以上发病; ②激进型(accelerated silicosis):接触较高浓度游离二氧化硅粉兰,开始接尘后5~10年发病; ③速发型(acute silicosis):接触极高浓度游离二氧化硅粉尘, 在很短时间,甚至在一年内就发病,病理改变以肺泡内矽性蛋白沉积为主,常导致死亡。 (三) 发病机制 石英粉尘引起肺泡巨噬细胞功能改变 、崩解死亡和肺泡结构及其他细胞受损破坏,进而导致肺组织纤维化病变 。 (四)病理改变 尸检肉眼观察,见矽肺病例肺体积增大,重症型晚期肺体积缩小,一般含气量减少,灰白或黑白色,晚期呈花岗岩样。肺重增加,入水下沉。触及表面有散在、孤立的结节如砂粒状,肺弹性丧失,融合团块处质硬似橡皮。可见

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