第七届全国血栓与止血学术会议制定的几项诊断参考标准

治疗深静脉血栓形成、肺栓塞和一过性脑缺血发作 反复性深静脉血栓形成和反复性肺栓塞 心肌梗死、动脉血栓和人工瓣膜置换 2.0～2.8 2.5～3.0 2.5～3.0

1.3.2 凝血酶原片段1+2(F1+2)测定：F1+2是凝血酶原酶裂解凝血酶原产生的多肽片段，它反映凝血酶原的生成和凝血酶原酶的活性。F1+2对监测口服抗凝剂较INR更为敏感和特异。但该项检测试剂昂贵，目前难以推广应用。

1.3.3 凝血酶原时间比率（PTR）：在无条件检测PT-INR的实验室，可用PTR作为口服抗凝剂的监测参考指标，但其准确性欠佳。PTR＝待测者PT（s）／正常参比血浆PT（s），参考值为1.00±0.15。口服抗凝剂的安全有效范围是PTR值为1.5～2.0。

2 溶血栓治疗监测 溶血栓治疗（溶栓疗法）的目的是用溶栓药物溶解已形成的血栓。溶栓药物主要有链激酶(SK)尿激酶（UK）和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)等。溶栓治疗易发生出血，一般轻度出血为5%～30%，重度出血为1%～2%，必须对是否会发生出血及有无溶栓效果进行监测。

2.1 提示溶栓治疗可能会发生出血的指标：

2.1.1 治疗开始数小时后，血浆纤维蛋白原含量<1.0g/L。 2.1.2 治疗3d后，血小板计数<50×109/L。 2.1.3 APTT延长到正常对照值的2.0倍以上。 2.2 提示溶栓治疗有效的指标：

2.2.1 D-二聚体明显上升后（不同疾病、不同部位的血栓和不同剂量的溶栓剂，其增高水平不同）逐渐下降。

2.2.2 FDP明显上升后（血浆含量>300mg/L）逐渐下降。上述二指标为溶栓治疗有效的直接依据，D-二聚体的测定特异性更高。

2.2.3 α2-抗纤溶酶（α2-AP）是调节溶栓药物用量的指标，溶栓治疗时应使α2-AP降低到30%以下。

2.2.4 纤维蛋白原（Fg）较治疗前明显下降，一般降至1.2～1.5 g/L为宜。 2.2.5 TT是同时测定的正常对照值的1.5～2.5倍。

手术前止血功能实验评估

手术前止血功能评估，主要是根据病史、体检和实验室检查资料确定患者有无出血危险，有止血功能缺陷的患者必须从术前筛选出来。要确定患者是否有止血功能缺陷，特别是有些患者仅存在轻微止血异常，只有在损伤时(如手术)才表现出血不止，除了临床资料外，选择有效的实验室检查方法非常重要，一般首先进行筛选试验，筛选试验的要求是快速、准确、实用、能够覆盖大部分出血原因，然后根据筛选结果，进行相应确诊试验，以作出出血原因的诊断。

1 筛选试验 1.1 BPC：血小板减少是常见的出血原因，临床上血小板减少性紫癜多分为原发性和继发性两大类。血小板增多症不如血小板减少症常见，但血小板增加可伴有出血和血栓形成双重表现。血小板计数正常的患者，应考虑存在血小板功能异常、血管异常和凝血功能异常。 1.2 PT：PT是反映外源凝血途径(组织因子途径)的常用筛选实验，本实验应该采用ISI接近于1.0的试剂，并用INR表示。单纯PT延长应考虑外源凝血途径缺陷，如遗传性和获得性凝血因子Ⅶ缺乏症，获得性者常见于肝脏疾病、DIC、血浆中存在抗因子Ⅶ自身抗体，口

服抗凝剂和溶栓剂治疗等。

1.3 APTT：单纯APTT延长，多由于内源凝血途径缺陷，如血友病A、血友病B、因子Ⅺ缺陷症等。血液循环中有抗因子Ⅷ、抗因子Ⅸ或抗因子Ⅺ抗体存在，DIC时可见因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ减低，肝脏疾病时可见因子Ⅸ、Ⅺ减少，口服抗凝剂时可见因子Ⅸ减低，血管性血友病(vWD)可表现APTT延长。

出血时间(BT)是反映血管壁止血作用、血小板数量、功能及其相互作用的实验。但大量临床研究表明BT对于预测手术过程中出血危险并无帮助，我国学者在1997年9月烟台会议建议外科手前不再用BT作为术前常规。

2 筛选试验结果判断和确诊试验

2.1 血小板计数改变：血小板减少常由于血小板消耗和破坏增加或骨髓生成障碍。骨髓穿刺检查对某些骨髓造血不良所致血小板减少，如再生障碍性贫血、白血病、放疗和化疗后骨髓抑制有诊断价值，血小板减少还要结合临床资料排除ITP、DIC、TTP、HUS等疾病。血小板计数明显增加，见于骨髓增生性疾病，如原发性血小板增多症、真性红细胞增多症和慢性粒细胞白血病等。骨髓穿刺和活检可明确这些疾病的诊断。

2.2 血小板计数正常，疑血小板功能障碍者血小板聚集试验是常用的检查方法。诱导剂通常选用ADP、胶原、花生四烯酸(AA)和瑞斯托霉素。患者血小板对ADP、胶原、AA诱聚无反应，要考虑血小板无力症或无纤维蛋白原血症，前者进一步作血小板GPⅡb、GPⅢa检测可明确诊断，后者伴有凝血功能障碍。对瑞斯托霉素诱聚无反应，则见于vWD和巨大血小板综合征(BSS)，可进一步作vWF因子分析，血小板膜GPⅠb/Ⅹ/Ⅳ复合物检查可确立BSS诊断。血小板聚集不良或缺乏二相聚集波，可进一步检查血小板颗粒、颗粒释放产物(如ATP、5-HT、βTG、PF4)、AA代谢产物(TXB2)。颗粒缺乏见于贮存池病(SPD：δ-SPD，α-SPD及两者联合缺陷)。TXB2明显减低，多见于口服阿斯匹林及阿斯匹林样缺陷(代谢途径障碍)。 2.3 APTT正常，PT延长多见于血友病A、B和因子Ⅺ缺乏症，因为PT对因子Ⅴ、Ⅹ较APTT敏感，所以还要排除杂合子状态的Ⅴ、Ⅹ因子缺乏。血浆纠正试验和直接因子活性测定可鉴别上述因子缺乏及是否存在自身抗体；蛇毒时间(RVVT)有助于Ⅹ因子缺乏症的诊断。

2.4 APTT延长，PT正常多见于血友病A、B和因子Ⅺ缺乏症以及血浆中存在抗因子Ⅷ、抗因子Ⅸ和抗因子Ⅺ抗体。直接因子抗原和活性分析可鉴别血友病A、B和因子Ⅺ缺乏症。血浆纠正试验，可区别是否有抗因子Ⅷ、抗因子Ⅸ和抗因子Ⅺ抗体存在。

2.5 APTT和PT都延长见于共同凝血途径缺陷、多种凝血因子混合缺乏(如肝病、DIC、VK缺乏症等)、应用抗凝剂(肝素)和溶栓治疗。进一步检测TT对判断纤维蛋白原缺陷还是其它凝血因子缺乏有意义；TT甲苯胺蓝纠正试验和爬虫酶时间对是否应用肝素有鉴别意义。怀疑DIC应作DIC相关检查(见DIC诊断标准)。