有了硒，人生百岁不是梦

治疗乙肝，转氨酶恢复，转阴和完全应答均优于单用干扰素和单用硒。干扰素诱导NF-kB，使千扰素治疗病毒疗效下降，硒抑制NF-kB，因而提高干扰素的疗效。

肝脏是人体中最大的腺体，血供丰富,功能十分复杂，素有人体“化学工厂”之称。由于肝脏体积大，功能特别多，因此“树大招风”，也特别容易生病。最使人害怕的是慢性病毒性肝炎→肝硬化→肝癌这令人生畏的三部曲。如何预防它们的发生，如何打断这三者之间的联系，以及怎样治疗这些疾病。一直是众多医学家研究的目标。近数十年来，经国内外许多医学家的反复实验和探索，发现微量元素硒是许多肝脏疾病的天敌，特别对上述这个可怕的三部曲，有良好的阻断效果。

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通常造成肝细胞损害的因素

肝炎病毒（特别是乙型肝炎病毒）的侵袭； 药物或毒物产生大量自由基的破坏； 酒精造成肝细胞的损害。

自由基是破坏肝细胞膜和细胞内部结构的元凶，大量的自由基使肝细胞膜及细胞内部结构受到破坏。硒是与自由基相对抗物质（谷胱甘肽过氧化物酶）的活性因子，在硒的含量不足时，谷胱甘肽过氧化物酶的活性就会明显降低，清除自由基的作用就要削弱。此刻，自由基乘虚而入加大了对肝细胞的破坏。大量肝细胞被破坏后，可形成“肝坏死”、“肝硬化”；坏死肝细胞不能完成脂肪代谢导致脂肪堆积成“脂肪肝”。

硒与乙肝病毒

我国乙型肝炎病人的约2800万人，无症状乙肝病毒携带者，可能己超过2亿人，这种无症状乙肝病毒携带者中的20%最终转化为各种慢性肝病。

在所有的肝病中，发病率、癌变、死亡率最高的就是乙型肝炎，那么乙型肝炎是怎么发生的呢？

乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）感染引起的。发病因素之一，就是由于肝脏内硒含量不足致使肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，肝脏自身免疫力下降，这时人体一旦感染了乙型肝炎病毒，就容易侵入到肝脏组织中并迅速的繁衍生殖。引起肝脏坏死，失去了活性，肝的解毒功能明显降低，致使肝脏中代谢产生的有害物质大量堆积，最终发生肝功能衰竭而死亡。

乙型肝炎造成肝脏这一系列病变的发生，都与缺硒由直接关系。如果体内不缺硒或做到预防和治疗不缺硒，肝中谷胱甘肽过氧化物酶活性高，肝自身免疫力强，及时清除乙肝病毒的侵害，就可以把握住疾病发生或发展的关口。

现在漫天飞的大小三阳，除了大三阳需要用适当药物质治疗外，单纯的表面抗原阳性，无症状者和小三阳，根本不需要用药,要补硒就会把肝脏中的毒素和乙肝病毒复合物逐步排出体外，可以清除肝脏中的90%乙肝病毒，这主要是在硒的作用下，机体的免疫力增强了，特别是肝脏自身的免疫这些都对肝脏形成了一个强大的防御网，起到了保肝护肝的作用，使乙肝病毒不得侵入，一旦入肝就会被肝脏的防御网及时清除和灭掉。

白求恩医科大学第一附属医院用硒治疗病毒性肝炎(另取相应各类肝病患者43例作对照)，患者共计47例，其中急性病毒性肝炎14例，慢性活动性肝炎18例，慢性迁延性肝炎5例，慢性重型肝炎5例，肝炎后肝硬化，活动性3例，治疗方法：治疗组用硒片和维生素E，未用其它降酶药物，仅配用其它维生素类，肝安，血制品，止血剂，利尿剂等。对照组不用硒和维生素E，而代以降酶药，具体是用益肝灵、复方益肝灵及护肝片。治疗结果：治疗组有黄疸25例，其中于15天黄疸消退者14例，占56%，30天内黄疸消退20例占80%，对照组有黄疸21例，15天内黄疸消退者仅4例，占19%，30天内黄疸消退者12例，占57.1%，

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治疗组30天内ALT复常者36例占77%，对照组复常者22例占51%。结论：服用硒治疗组的疗效明显优于对照组。

硒与慢性肝炎

我国是病毒性肝炎大国，仅慢性工型肝炎病人估计就有2800万人，无症状的乙肝病毒携带者可能已超过1.2亿人。这种无症状乙肝病毒携带者中约20%最终转化为各种慢性肝病。大量的流行病学研究表明，肝病患者体内普遍缺硒，病情越重，血硒水平越低。如2000年“广东微量元素科学”报导，人体血硒浓度排列依次为：肝癌<肝硬化<乙型肝炎<健康人。因此，适量补硒是治疗肝病的一个基础措施。

肝脏的主要功能之一是转化食物中的硒成为人体可利用的硒蛋白。慢性肝病患者由于肝脏受损，难以充分利用食物的硒，从而造成缺硒症状，而通过服用补硒剂可帮助患者迅速恢复体内硒水平，提高机体免疫力，这有益于预防病情恶化，加快身体康复。

硒与肝纤维化

世界着名肝病权威专家汉斯指出，“谁能阻止或延缓肝纤维化，谁就将治愈大多数慢性肝病。”科学研究发现：硒作为体内抗氧化保护系统的重要组分，能阻断体内有害物质自由基对肝脏细胞的损伤，从而保护肝细胞、枯否细胞和肝星形细胞，肝病患者补硒可以达到阻断肝纤维化，预防肝硬化、肝癌的目的。

动物实验显示适宜剂量硒能够抑制肝纤维化和肝损伤。

肝炎、脂肪肝等不加控制的话，有向肝纤维化发展的危险，由于纤维化周期长、硒不是药物，直接在人体开展硒对肝纤维化的防治作用的研究工作很困难，尚未见这些方面的报道。但应用动物肝纤维化模型，研究硒对纤维化的治疗作用取得一系列结果，说明适量硒抑制肝纤维形成。

1994年《微量元素与健康》报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，血和肝中的硒和含硒酶下降；

1994年《西安医科大学学报》报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，补硒和含硒酶上升，肝纤维化变化得到改善：

1995年《卫生毒理学杂志》报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，补硒可以维持肝谷肤甘肤稳定不变，降低转氨酶，改善肝病理变化：

1998年《华人消化杂志》报道，用自蛋白诱导大鼠形成肝纤维化，补硒可降低纤维化严重程度；

1999年《西安医科大学学报》报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，补硒可降低肝羚脯氨酸和减少胶原纤维；

2000年《放射免疫学杂志》报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，补硒使血硒和血中肿瘤坏死因子恢复至正常水平；

2000年《胃肠病学》报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，适量补硒使肝纤维化病理减轻。星状细胞中组织金属蛋白酶抑制剂mRNA下降，而过量补硒见不到明显效果：

2002年《河北医科大学学报》报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，补硒提高白蛋白，降低球蛋白、转氨酶、透明质酸和小型胶原。而硒与中药联用上述改善作用更明显；

2003年《临床消化病杂志》报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，补硒可降转氨酶、球蛋自和透明质酸，硒与VE联用上述改善作用更明显。

临床和动物实验研究表明：

硒作为体内内源性氧化保护系统的重要组分，具有抗肝纤维化的作用。体内含硒酶类抗氧化系统能够阻断自由基对肝脏细胞的损伤，防止脂质过氧化及其产物的产生，影响肝细胞和枯否细胞分泌细胞因子，进一步影响到HSC的激活，从而能拮抗肝纤维化。含硒酶的活

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性同硒的营养状态密切相关，保证适当的硒营养水平能够维持含硒酶的活性，提高其抗氧化能力。

因此，适当补充硒，改善体内硒营养状态可能防止肝脏在受到化学药物、急慢性炎症反应的影响时出现氧化应激状态，减轻肝脏损伤，以达到防治肝纤维化的目的。

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硒与肝硬化

肝坏死和肝纤维化是形成肝硬化的主要病理基础。 近年来，许多实验室应用动物肝纤维化模型，研究硒对纤维化的防治作用取得了一系列结果。如1994年“西安医科大学学报”报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，补硒使血中转氨酸下降，白蛋白上升，肝中硒和含硒酸上升，肝纤维化病理变化得到改善。

1996年《中国预防医学》报导：北京酒仙桥医院对22例肝硬化患者进行补硒试验，其中20例为肝炎后肝硬化，2例酒精性肝硬化，肝硬化病史均在两年以上，所有病例均有肝功能损害与不同程度的浮肿。试验分两组进行，一组为补硒组，另一组为对照组也就是不补硒。结果发现，服用硒产品组的患者1周后即感全身疲乏现象得以改善，约2周全部补硒患者均有食欲增加，乏力减轻，其中8例面色渐由灰暗变清亮，9例腹胀减轻，6例患者失眠得以改善，8例腹围有不同程度地缩小，缩小范围为3～25厘米，平均腹围缩小9.2厘米。

硒与肝癌

位于长江三角洲的江苏启东地区是渔米之乡，经济发达，但是长期以来这里的人们肝癌、肝炎发病率极高，发病原因不清楚。中国预防医学科学院的专家们经16年研究终于找出原因，原来这里的水、土壤、粮食中缺少元素“硒”，生活在这里的人们从水和粮食中获取的硒很少，体内硒含量特别低，而体内缺硒的人易被肝炎病毒传染。此外，体内长期缺硒的肝炎患者转化为肝癌病人的危险是其它人群的202倍，特别值得一提的是：硒可以使肝炎病人的病情好转，使肝炎病人发生癌症的比例大大降低。专家们表示：即使在不缺硒的周边地区，人们适量补充硒元素对预防肝癌、肝炎也是大有益处的。

硒最突出的作用是防癌。中国医学科学院经过16年的研究，证实缺硒是导致肝癌的重要缘由之一。为此，中国医学科学院在江苏启东肝癌高发区进行了8年补硒实验，服硒组肝癌发生率较对照组平均降低49%。为此，我国用硒预防肝癌的工作受到国际广泛关注。另外,有报道，黄曲霉毒素引发大鼠肝癌为65%，补硒后降到24%。黄曲霉毒素引发鸭肝癌前病变为26%，补硒降到6%。

经过国内外专家的长期考察发现，硒通过四方面抑制癌细胞的发生、发展。 一是硒能降低致癌因子的诱变性； 二是硒直接影响致癌物的代谢；

三是通过谷胱甘肽过氧化物酶防止自由基损伤。

四是硒通过干扰肝细胞内的能量代谢，抑制DNA和RNA及蛋白质的合成，有效地杀伤和抑制癌细胞。

动物和人群实验均显示补硒可以预防肝癌。

硒最突出的作用是防癌，我国用硒预防肝癌的工作受到国际的广泛关注。

1987年《中华预防医学杂志》报道，黄曲霉素诱发大鼠肝癌为65%，补硒降到24%a； 1988年《中国医学科学｝翔境报》报道，黄曲霉素诱发鸭肝癌前病变为26%，补硒降到6%；

1997《第三军医大学学报》报道，二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌，3ppm硒饲料使肝癌结节而积显著缩小：

1992年《中华预防医学杂志》报道，肝炎病毒携带者补硒4年无肝癌发生，没补硒肝

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癌发生率为1573/10万人；肝癌高发家庭一等亲属补硒2年肝癌发生率为219/10万，没补硒为553/10万人；

1993年《癌症》报道，启东2.1万人补硒6年，肝癌发生率为54%降至33%，2.8万人没补硒作为对照，肝癌发生率54%a升至64%，其间的肝炎高发阶段，补硒发病率为4.6%，没补硒不同地区的发病率为7%-14%:

2000年《中华预防医学杂志》报道，补硒对高危人群预防原发性肝癌的作用，2065例肝炎病毒携带者，分为补硒组1112例及对照组953例。补硒组每人每天服硒228微克，对照组服安慰剂，观察3年。补硒组血硒显著升高，相应谷胧甘肤过氧化酶随之升高，相反外周血淋巴细胞微核检出率补硒3057.55110万，对照组5981.11/10万，相差近一倍。这些研究说明在肝癌高发区高危人群中，尤其是低硒地区，补硒可以预防肝癌。

硒与脂肪肝

肝病中除了慢性肝炎等肝病，还有脂肪肝、酒精肝等其他类型肝病。研究人员发现，在身体高血脂的情况下补硒，可明显降低胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平，同时显着提高高密度脂蛋白胆固醇水平，因此，补硒还有利于防治脂肪肝的生成。

1998年《中国临床营养杂志》报道，用高脂肪饲料诱发大鼠形成脂肪肝，补硒能减轻脂肪肝症状；

1998年《安徽医科大学学报》报道，硒能明显降低梗阻性黄痘大鼠的转氨酶、总胆红素及直接胆红素的升高趋势，提高动物的存活率，减轻肝细胞的超微结构受损程度。

1999年《肠外与肠内营养》报道，硒能明显降低梗阻性黄痘大鼠血清谷丙转氨酶，总胆红素及直接胆红素，减轻肝细胞超微结构的损伤。

2002年《中国职业医学》报道，给大鼠饲喂酒精3个月，肝组织中的脂质过氧化物含量明显升高，抗氧化酶活性明显降低，补硒可逆转这种变化。

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硒与酒精肝

适量饮酒有益身体健康，但长期饮酒或较大量饮酒时，除了容易产生眩昏、口此不清、呕吐、步履不稳等现象外，更严重的是会使肝脏受损，造成肝病或肠胃病。这种因酒精引起的肝病，最初表现为酒精性脂肪肝，继而可发展成酒精性肝炎，严重时成为酒精性肝硬化。

现代科学研究证明：肝炎、肝硬化等肝损伤，都可以表现出血硒降低，而低硒又能促成酒精性肝病的发生；大量乙醇在体内代谢，可使肝细胞发生脂质过氧化反应导致肝细胞坏死。

研究发现，适量补硒对防治这些肝病也有重要帮助。我国学者专门对89例酒精性肝病患者进行补硒观察，结果发现，补硒的酒精性脂肪肝及肝炎患者，在临床症状、体征和实验室指标方面的改善程度明显好于未补硒的患者。

基于酒精性肝病与硒的这种紧密关系，有学者专门研究了硒对酒精性肝病的疗效，如周敬铨等（1996）收集酒精性肝病患者89例，饮酒史3-25年，平均8年，每日饮酒量60-170克，平均80克，排除了病毒性肝炎和其他病因肝病。89例随即分为治疗组和对照组。治疗组患者禁酒，口服硒，对照组患者禁酒，口服维生素。酒精性脂肪肝治疗四周后，酒精性肝炎治疗8周后，酒精性肝硬化治疗12周后复查。结果表明：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎患者服硒组，在临床症状、体症、影像学和实验室指标方面的改善程度明显好于未服硒的对照组；酒精性肝硬化服硒组转氨酶全部恢复正常，3例伴有中度腹水者，2例腹水消失。

可见，大量饮入酒精使肝细胞变形、发炎甚至肝硬化，而硒又可使这些病变逐步恢复。 基于硒对酒精性肝病的疗效，所以适量补硒可以起到加速酒精分解代谢，解除酒后不适、进而保护肝脏、预防酒精性肝病的作用。

硒的另外一个作用非常值得向诸位读者推荐，即是硒的醒酒、解酒作用。

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