地方性氟中毒的研究

地方性氟中毒的研究

张欣欣 5109001700 09级临床医学系14班

摘要 氟是维持正常生命活动不可缺少的一种必需微量元素．动物通过食物、饮水、饲料、草和空气等介质摄八。但动物对其需求量很低，适量的氟有利于机体对钙和磷的利用及防止龋齿，而过量的氟则易导致人畜氟中毒。地方性氟中毒又称地氟病，是全世界公认的一类人畜共患病，由于人和动物长期摄入过量氟导致牙齿和骨骼发生病变。我国是氟中毒较严重的国家之一，全国除上海市以外，均有发生。

关键词 氟中毒 中毒表现及机理 防治 1. 氟中毒的发现、类型和表现 1.1氟中毒的发现

首先提出氟中毒 (Fluorosis)一词的学者是丹麦人Moiler和Gudjonsson，时间是1932 年 。最早发现我国西南地区存在氟中毒并进行报道的，是英国传教士，时问20世纪30、40年代，他将这一发现以论文的形式发表于美国纽约的《科学》杂志。他将氟中毒分为2种类型：氟斑牙和氟骨症。之后又有较多学者发现此症有较强的地域性，与饮用水中氟含量密切相关，故命名其为地方性氟中毒(Endemic fluorosis)，一旦患者出现骨骼损害及神经系统病 变，则称之为氟骨症(Skeletal fluorosis)。我国氟骨症流行的地区分布相当广泛，无论城市或乡村、山地或平原、沿海或内地，都有氟骨症流行的报道。另外，随着西部地区工业化的迅速发展，环境污染已成为氟骨症流行的病因之一。

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1.2 地氟病的类型 1.2.1 水源型

我国地方性氟中毒的流行途径以水源型最多，在这类氟中毒病区,有时水氟可以很高,如埃塞俄比亚某病区水氟高达36 ppm;在肯尼亚,地下水含氟量最高为57ppm,一些湖泊水氟甚而高达2800ppm的惊人高度。无论是国内还是国外,饮水型氟中毒是病区分布最广、患病人数最多的一型。我国饮水型氟中毒病区主要分布在淮河一秦岭一昆仑山以北的广大北方地区。 1.2.1 燃煤污染型

七十年代中期,贵阳医学院和湖北恩施地区地方性氟中毒调查协作组分别在贵州省毕节地区和湖北省恩施地区发现了饮低氟水的氟中毒病区,居民饮用水均低于0.5 ppm,但尿氟值高。经分析发现粮食含氟量很高,如恩施的一份玉米竟含84.2m g / kg氟、深人研究表明粮食氟高与当地用一种地产含氟高的石煤烘烤粮食有关,实验证实了烘烤过程中粮食氟含量大幅度上升,同时室内空气也受到严重污染

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。此后,我国南方的云南、四川、广西、江西、湖南、陕西南部等

相继发现了此类病区。其特点是:1,饮用水含氟量不高;2.居民中有氟中毒流行,有时很严重;3.氟骨症的关节病变较突出;4 . 病区往往为阴湿山区,粮食收割后必须烘干才能贮存;5.当地产含氟较高的煤,居民习惯于用开放式炉火烘烤粮食或取暖;6.室内空气 同时受到严重的氟污染;7.氟摄人量变异较大,难以准确定量. 1.2.3 饮茶型

众所周知,茶叶往往含有较多氟,泡茶制得的茶水含氟也较高,新疆地研所(1980年)、周敬思 (1982年)、李惠清(1989)及香港的 N.M.King,印尼Ibnu Effend和澳大利亚J.R.Smid等均对茶叶浸泡析出氟的问题进行了研究。一般说来,质地好的茶多为茶树嫩叶所制得,其含氟量较低;质地较差的由老茶叶及枝加工所得粗制茶如砖茶,含氟量较高。浸泡时间长则析出氟也较多。1986年,四川省卫生防疫站在甘孜藏族居民中发现有饮粗制茶制作的茶水所致氟中毒,茶水含氟2.76 ±0.36ppm。新疆地研所于1986一1989年相继在哈萨克族、塔吉克族等习惯饮浓茶的居民中发现了饮茶引起的氟中毒。M.w.Bilbess在约旦也注意到饮茶使儿童氟斑牙指数增加。茶引起的氟中毒为生活 习惯--饮茶习惯所致,其特点为:1.病区可无高氟来源;2 .居民多有嗜茶的生活习惯;3.群体尿氟高;4.成人中有氟骨症发生;5.氟斑牙流行强度视儿童有无饮茶习惯而异,若幼年饮茶不多,如哈萨克族,则氟斑牙率不高或略高;若幼年即饮较多茶则氟斑牙率较高。 2．氟中毒的机理

生理学研究表明，氟具有很强的与钙离子结合的能力。即使在氟离子浓度很低的情况下，也能够穿过皮肤渗入骨骼，与骨质中的钙相结合。这种结合，一方面具有有利的一面，这就是氟在人体尤其是在骨骼和牙齿中，参与骨骼羟磷灰石结晶的形成，可使骨骼的硬度增强，牙齿的硬度和抗腐蚀能力增强，起着对骨骼的固化作用，特别有利于牙釉质的形成。其固化机理可以用下列化学方程式表示：Cal。

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(PO4)6(()H)2+2F一一Ca10(PO4)6F2+2OH一羟基磷灰石单晶氟磷灰石单晶但是，也具有有害的一面，即当氟元素含量过高时，羟基磷灰石单晶将会转化为难溶的氟化钙：Cal0(P04)6(OH)2+20F一--10CaF2+6PC~4一+2OH一从而导致骨骼中氟化钙的含量越来越高。而含量过高的氟化钙可表现为不同的病理改变：骨硬化、骨质疏松、骨软化和继发性甲状旁腺机能亢进性骨病变。长期过量氟摄入可使骨形成增多，但所形成的骨排列多不规则，导致骨的质和量的分离现象，表现出明显的生理毒性：氟斑牙或氟骨症。动物实验表明，长期小剂量饲以氟化物可使大鼠产生骨硬化；如果在实验中给予大剂量氟化物，同时给予正常剂量的钙或限制钙摄入，由于氟化物刺激了成骨细胞的活性，增加了骨基质的形成，动物对钙的需要量增加，而实际钙摄入相对不足，造成缺钙，同时氟化物又可与钙结合形成氟化钙而沉淀，不能被吸收，加重缺钙产生骨质疏松或骨软化。体内钙平衡的失调又可继发性引起甲状旁腺机能亢进，导致一系列骨组织的病变。 3．氟中毒的表现

氟中毒的临床表现为,早期出现一般中毒反应症状,如头痛、头晕、恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、烦躁、失眠、健忘、心悸、气急等。过量的氟对发育中的造釉母细胞有直接损害作用，阻碍牙釉质发育，影响牙齿正常的钙化过程，使之失去釉质特有的光泽，齿面变粗糙，出现白垩样斑点、斑纹和斑块，如有色素沉着则呈黄色、褐色或棕黄色斑点、斑块，导致氟斑牙。氟斑牙质地变脆，出现雀喙样陷窝，可有不同程度的牙缺损、凹凸不平，易磨损和折断以及早期脱落

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