2013年执业医师考试重点

第八章 消化道大出血

大纲要求 （1）病因 （2）临床表现 （3）诊断 （4）治疗

一、上消化道出血（屈氏韧带以上） 【屈氏韧带】TANG 补充 即十二指肠悬韧带；

固定于腹后壁，将小肠提起并固定在腹后壁。以此为标志，分为： 上——口腔、咽、食管、胃、上段十二指肠；

下——下段十二指肠、空肠、回肠、盲肠、阑尾、结肠、直肠。 （一）病因（极其重要TANG） 1.消化性溃疡

2.食管胃底静脉曲张破裂 3.急性糜烂性出血性胃炎 4.胃癌

5.胆道出血

场景设想：一个姓杨的门将很烂，挨了对手一个单刀球！ 记忆口诀：

杨门烂，挨单刀！

（二）临床表现—主要取决于出血量及出血速度。 1.呕血与黑便

2.失血性周围循环障碍 3.血液学改变 4.氮质血症 5.发热

1.呕血与黑便

（1）呕血：颜色视出血量的多少、部位以及在胃内停留时间而不同。

出血量多、出血位于食管、在胃内停留时间短——鲜红色或混有凝血块，或呈暗红色；

出血量少，在胃内停留时间长，因血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白——咖啡渣样或棕褐色。 （2）黑便：

呕血的同时因部分血液经肠道排出体外，血红蛋白的铁与肠道内硫化物结合成硫化铁可形成黑粪。 出血量大——暗红色血便。 2.失血性周围循环障碍 临床表现 出血量/血容量

畏寒、头晕，无血压、脉搏变化 10%～15%

冷汗、心慌、脉搏增快、四肢厥冷等急性失血症状 >20%

出现急性周围循环衰竭：血压下降，脉搏频数、微弱，呼吸急促及休克 >30% 3.血液学改变 （1）贫血：

急性出血——正细胞正色素性贫血；

出血后骨髓代偿性增生——暂时大细胞性贫血；

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慢性失血——小细胞低色素性贫血。

（2）网织红细胞：出血24小时内增高，出血停止后逐渐降至正常。

（3）白细胞：大出血2～5小时，轻～中度升高，血止后2～3天恢复。但肝硬化伴脾功能亢进者白细胞可不升高。 4.氮质血症

大量血液蛋白质消化产物被肠道吸收，血中尿素氮可暂时升高，称为肠源性氮质血症。 数小时开始上升，24～48小时达高峰，大多不超过14.3mmol／L，3～4日后降至正常。 5.发热

24小时内出现低热，持续3～5天后降至正常。

原因：可能为周围循环衰竭，导致体温调节中枢功能障碍。 （三）诊断——五步走 1.上消化道出血诊断的确立

2.严重程度的估计和周围循环状态的判断 3.出血是否停止？ 4.病因？ 5.预后估计

1.上消化道出血诊断的确立 根据：

临床表现：呕血、黑粪和失血性周围循环衰竭； 呕吐物或黑粪潜血试验：强阳性；

实验室：红细胞、血红蛋白及血细胞比容下降。 两点注意：

（1）除外消化道以外的出血，如： ①呼吸道，即咯血。 ②口、鼻、咽喉部出血；

③进食引起的黑粪：如动物血、铁剂、铋剂或炭粉等。 （2） 鉴别上、下消化道出血： 呕血：多提示上消化道出血，

黑粪：大多来自上消化道出血，高位小肠乃至右袢结肠出血亦可。

血便：大多来自下消化道出血。但若上消化道短时间内大量出血，也可表现为暗红色甚至鲜红色血便。 应在病情稳定后立即做急诊胃镜，而不常用胃管抽吸胃液。 2.严重程度的估计和周围循环状态的判断 （1）初步判断

每日出血量 5 -10ml 50 -100ml 胃内血量250 -300ml <400ml 400 - 500ml 短时间内>1000ml

对机体影响 粪便潜血（+） 黑粪 呕血 不引起全身症状。 头晕、心慌、乏力等全身症状。 周围循环衰竭 注意！

呕血与黑粪的量与频率：对出血量不能作出精确的估计。

血常规：不能在急性失血后立即反映，且受出血前有无贫血的影响——只能作为估计出血量的参考。 （2）最有价值的指标——周围循环衰竭——致死的直接原因。 将周围循环状态的检查放在首位——关键指标：血压和心率。 由平卧位变为坐位时，血压下降（>15～20mmHg）、心率加快（>10次／分）——血容量明显不足。 收缩压<90mmHg、心率>120次／分，伴有面色苍白、烦躁不安或神志不清、四肢湿冷——进入休克状态，属大量出血——积极抢救。 3.出血是否停止？

不能以黑粪作为判断指标（肠道积血需3日才能排尽）。 以下情况，考虑有继续出血或再出血——繁，但不难记：

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①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，伴肠鸣音亢进； ②血红蛋白、血细胞比容与红细胞继续下降，网织红持续增高；

③周围循环衰竭经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化； ④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮再次或持续增高。 4.病因？

（1）临床与实验室检查提供的线索——简单。 病史 可能的病因

慢性、周期性、节律性上腹痛，特别是在出血前疼痛加剧，出血后减轻 消化性溃疡 肝功能异常、血白细胞及血小板减少 肝硬化

有病毒性肝炎、血吸虫病或酗酒病史，并有肝病与门静脉高压的临床表现 食管胃底静脉曲张破裂 服用NSAIDs等药物或应激 急性糜烂出血性胃炎 中年以上，出现上腹痛，伴消瘦、厌食 胃癌 注意！

即使确诊为肝硬化，不一定都是

食管胃底静脉曲张破裂的出血，约1／3患者来自消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎或其他原因。 （2）急诊胃镜（出血后24～48小时内进行）——明确病因的首选。

注意：检查前需要先纠正休克、补充血容量、改善贫血。 （3）X线钡餐检查——在出血停止数天后进行。 适用于禁忌或不愿行胃镜检查者。

对怀疑病变在十二指肠降段以下小肠段，有特殊诊断价值。

（4）其他：选择性动脉造影、吞棉线试验、放射性核素99m锝标记红细胞扫描及小肠镜检查——不明原因的小肠出血。 5.预后估计

约80%～85%除支持疗法外，无需特殊治疗，可在短期内自然停止。

仅有15%～20%患者持续或反复出血，重要的是这类患者由于出血并发症而死亡。

早期识别再出血及死亡危险性高的患者,并予加强监护和积极治疗，是急性上消化道大量出血处理的重点。

提示预后不良、危险性增高的主要因素： ①老年（＞60岁）；

②特殊病因和部位（如食管胃底静脉曲张破裂出血）； ③本次出血量大或短期内反复出血；

④有严重伴随病（心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外）；

⑤消化性溃疡伴有内镜下活动性出血，或近期出血征象（如血管暴露或溃疡面上有血痂）。 预后不良、危险性增高的5大因素 ①年龄：＞60；

②部位：特殊病因和部位（食管胃底）； ③量：大或反复； ④伴随病：严重；

⑤内镜下：活动性出血，或近期出血征象（血管暴露或有血痂）。 （应试简化版TANG）

（四）治疗——首位：抗休克、迅速补充血容量。 1.一般急救措施

活动性出血期间应禁食。

严密监测：生命体征、呕血与黑粪情况。定期复查血红蛋白、红细胞、红细胞比容与血尿素氮。必要时

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行中心静脉压测定、心电监护。 2.积极补充血容量 关键——输足全血。

在配血过程中，可先输葡萄糖盐水或平衡液。

如血源缺乏，可用右旋糖酐或其他血浆代用品暂时代替。 紧急输血指征（重要！TANG）

①改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快； ②血红蛋白<70g／L或血细胞比容<25%； ③失血性休克。

输血量：

视患者周围循环及贫血改善而定，尿量是有价值的参考指标。

应注意避免因输液、输血过快、过多而引起肺水肿，原有心脏病或老年患者必要时可以根据中心静脉压调节输入量。

3.止血措施

（1）食管、胃底静脉曲张破裂大出血——特殊，VIP： 出血量大、再出血率高、死亡率高。

①药物 ②气囊压迫 ③内镜

④外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS） 1）药物止血：

①常用血管加压素。

机制：收缩内脏血管，减少门脉血流量。

国内所用垂体后叶素含：等量加压素与缩宫素。

不良反应大：心律失常、血压升高、心绞痛，严重可发生心肌梗死（故冠心病禁忌使用）。

主张同时使用硝酸甘油，以减少血管加压素引起的不良反应，且硝酸甘油还能协同降低门静脉压。 ②生长抑素类药物【补充】目前认为的首选。

止血效果肯定，不伴全身血流动力学改变,短期使用几乎没有严重不良反应，但价格较贵。 有14肽天然生长抑素和8肽的生长抑素同类物奥曲肽（半衰期较长）。

机制可能是：明显减少内脏血流量,可使奇静脉血流量（食管静脉血流量的标志）明显减少。

2）气囊压迫止血：

方法：经鼻腔或口插入三腔二囊管，进入胃腔后先抽出胃内积血，然后注气入胃囊，向外加压牵引,用以压迫胃底；若未能止血，再注气入食管囊，压迫食管曲张静脉。 优点：止血效果肯定； 缺点： ①痛苦大

②并发症多（如窒息、吸入性肺炎、食管炎、食管黏膜坏死、心律失常等） ③停用后早期再出血率高（不能长期压迫）。

目前已不作为首选。限于药物不能控制时作暂时止血用。 3）内镜——目前治疗食管静脉曲张破裂出血的重要手段。

经药物治疗（必要时加气囊压迫）大出血基本控制、患者基本情况稳定后再进行急诊内镜检查，同时进

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